Síndrome de Sjögren: revisão de literatura e acompanhamento de um caso clínico

Síndrome de Sjögren: revisão de literatura e acompanhamento de um caso clínico

Sjögren's syndrome: literature review and clinical case management

Tarsila M. C. Freitas^I; Ana Miryam C. Medeiros^II; Patrícia T. Oliveira^III; Kenio Costa Lima^IV

^IAluna do Programa de Pós-graduação em Patologia Oral / UFRN (Mestrado)
^IIProfessora Doutora do Programa de Pós-Graduação em Patologia Oral / UFRN
^IIIProfessora Doutora em Estomatologia Clínica pela PUC/RS
^IVProfessor Doutor do Programa de Pós-Graduação em Odontologia Preventiva e Social / UFRN

Endereço para correspondência

---

RESUMO

A síndrome de Sjögren é uma doença inflamatória sistêmica, de natureza auto-imune, caracterizada pela infiltração linfocitária progressiva de vários órgãos exócrinos e não exócrinos. Acomete preferencialmente as glândulas salivares e lacrimais determinando prejuízo estrutural e disfunção secretória destes órgãos. A produção de auto-anticorpos e a hipergamaglobulinemia policlonal indicam que anormalidades na imunidade humoral desempenham um papel importante na patogenia desta afecção e o seu diagnóstico é baseado na combinação de vários achados clínicos e laboratoriais. A proposta deste trabalho é apresentar um caso clínico de síndrome de Sjögren enfatizando a sua importância clínica e a necessidade do diagnóstico precoce na tentativa de melhorar a qualidade de vida dos pacientes acometidos.

Palavras-chave: síndrome de Sjögren, xerostomia, auto-imunidade, saliva.

---

SUMMARY

Sjögren's syndrome is an autoimmune systemic inflammatory disease characterized by progressive lymphocytic infiltration of several exocrine and non-exocrine organs. It affects primarily the lachrymal and salivary glands causing structural damage and secretory dysfunction of the organs. The production of autoantibodies and polyclonal hypergammaglobuinemia indicate that abnormalities of humoral immunity play a significant role in this pathogenesis and its diagnosis is based upon a combination of several clinical and laboratory findings. The purpose of this report is to present one clinical case of Sjögen's syndrome emphasizing its clinical importance and necessity of the earlier diagnosis to improve the patient's quality of life.

Key words: Sjögren's syndrome, xerostomia, autoimmunity, saliva.

---

INTRODUÇÃO

A síndrome de Sjögren é uma afecção auto-imune sistêmica que afeta as glândulas salivares e lacrimais, determinando os quadros clínicos de xerostomia e ceratoconjuntivite seca. Esta condição pode ocorrer na ausência de doenças do tecido conjuntivo (síndrome de Sjögren primária) ou em associação com estas (síndrome de Sjögren secundária). A proposta deste trabalho é apresentar um caso clínico de síndrome de Sjögren enfatizando a sua importância clínica e a necessidade do diagnóstico precoce na tentativa de melhorar a qualidade de vida dos pacientes acometidos.

REVISÃO DA LITERATURA

A saliva desempenha um papel importante na proteção dos tecidos orais contra agentes físicos, químicos e microbianos, além de facilitar funções como a degustação, fonação, mastigação, deglutição e digestão. A redução do fluxo salivar, que geralmente se manifesta através da sensação de boca seca, pode ser observada em pacientes submetidos à radiação para tratamento de malignidades da região de cabeça e pescoço, idosos e pacientes que fazem uso de medicações indutoras de hipossalivação, ou ainda como manifestação de doenças sistêmicas, incluindo cirrose hepática primária, doença enxerto versus hospedeiro, AIDS e doenças auto-imunes, destacando-se a síndrome de Sjögren^1,2.

A síndrome de Sjögren é uma doença inflamatória sistêmica crônica do tecido conjuntivo, de natureza auto-imune, caracterizada pela infiltração linfocitária focal progressiva de vários órgãos exócrinos e não exócrinos, no entanto, acomete preferencialmente as glândulas salivares e lacrimais, determinando prejuízo estrutural e disfunção secretória destes órgãos^3-5. É considerada uma das doenças reumáticas mais comuns, com uma prevalência estimada de mais de um milhão de pessoas nos Estados Unidos, ocorrendo em todos os grupos étnicos e raciais, e apresenta predileção por mulheres na quarta e quinta décadas de vida^1,6.

Embora os fatores que regulam a auto-imunidade e determinam a diferenciação de linfócitos auto-reativos em autoanticorpos permaneçam desconhecidos, a produção destes últimos e a hipergamaglobulinemia presente em pacientes com síndrome de Sjögren indicam que anormalidades na imunidade humoral desempenham um papel importante na patogenia desta doença. Existe, ainda, uma forte evidência para influência genética já que os familiares dos pacientes afetados têm uma predisposição aumentada para outras doenças auto-imunes e exibem antígenos de histocompatibilidade específicos (HLA). A etiologia infecciosa provavelmente por retroviroses e pelo vírus Epstein-Barr também tem sido apontada^3,7,8.

Duas formas de síndrome de Sjögren são descritas na literatura, a primária e a secundária, baseadas nos Critérios de Classificação da Comunidade Européia (Tabelas 1 e 2)^1,6,9. A síndrome de Sjögren ocorre como uma condição primária quando envolve apenas as glândulas salivares e lacrimais, e como uma condição secundária quando acomete um ou ambos órgãos exócrinos em associação a outra doença do tecido conjuntivo, como o lúpus eritematoso sistêmico, cirrose biliar primária, esclerose sistêmica e mais comumente a artrite reumatóide^1,6,9.

Com relação aos achados clínicos, os pacientes portadores da síndrome de Sjögren normalmente exibem sinais e sintomas oculares e orais, envolvimento da pele, mucosas nasal e vaginal, além de fadiga, linfadenopatia, cirrose biliar primária, nefrite intersticial, fibrose pulmonar, vasculites e neuropatias periféricas. Os achados oculares e orais, no entanto, estão sempre presentes e são os mais relevantes para o diagnóstico desta condição^6,7.

A ceratoconjuntivite seca ou xeroftalmia, representada pela reduzida produção de lágrimas e perda de lubrificação ocular, causa nos indivíduos uma sensação arenosa nos olhos, e nos casos mais severos, o aparecimento de uma crosta na região periocular. A visão pode se tornar turva, e algumas vezes, há uma dor contínua. Tais manifestações são mais intensas pela manhã, ao acordar, e tornam-se mais pronunciadas com o passar do dia^1,7.

O sintoma oral mais evidente da síndrome de Sjögren é a xerostomia. Os pacientes freqüentemente exibem secura nos lábios, língua e faringe e a conseqüente sensação dolorosa e de ardor da mucosa que dificultam a fala, mastigação, deglutição e digestão dos alimentos. O exame intra-oral normalmente revela a presença de uma saliva viscosa e espumosa e a língua pode apresentar-se fissurada e despapilada^1,6,7. A mucosa oral apresenta-se avermelhada e atrófica e há um aumento da prevalência de candidíase oral, principalmente a forma eritematosa, que envolve o palato e a comissura labial^9,11. A redução do fluxo salivar e a ausência de auto-limpeza predispõem os indivíduos a um maior índice de cárie dental, especialmente na região cervical dos dentes, e à doença periodontal^7,12. Cerca de um terço à metade dos pacientes exibem aumento da glândula parótida normalmente simétrico e com recorrência⁸.

O diagnóstico da síndrome de Sjögren, portanto, é determinado a partir da associação entre os achados clínicos, história minuciosa e dados laboratoriais. Com relação aos exames laboratoriais, a biópsia das glândulas salivares labiais, em menor proporção, e a avaliação dos níveis séricos de auto-anticorpos são recomendados. Devem ser evidenciados um ou mais focos de linfócitos periductais (50 linfócitos/ 4mm²) no exame histopatológico ou a presença de auto-anticorpos como anticorpo antinuclear, fator reumatóide ou anticorpos específicos anti-síndrome de Sjögren A (SSA) e anti-síndrome de Sjögren B (SSB) no soro do paciente. Exames como a sialografia da parótida e a sialometria, o teste de Shirmer e a marcação rosa-bengala são indicados para avaliar a disfunção das glândulas salivares e lacrimais, respectivamente^1,6,7.

Com relação ao diagnóstico diferencial, pacientes submetidos à radiação para tratamento de malignidades da região de cabeça e pescoço, idosos e pacientes que fazem uso de medicações hipossalivantes bem como indivíduos portadores da síndrome do ardor bucal podem exibir sintomas de secura bucal, no entanto, o quadro de síndrome de Sjögren envolve uma variedade de manifestações clínicas e laboratoriais sendo caracterizado como uma desordem sistêmica^1,2.

O tratamento da síndrome de Sjögren é sintomático. Em relação à secura dos olhos, recomenda-se o uso periódico de lágrima artificial e o uso de óculos fechados na tentativa de preservar a película de lágrima e prevenir a evaporação. Para o tratamento da hipossalivação, utiliza-se a saliva artificial, os sialogogos e as gomas de mascar sem açúcar. A aplicação tópica de flúor e o controle rigoroso da higiene oral são indispensáveis para a prevenção da cárie e doença periodontal prevalentes nestes pacientes^12,13.

APRESENTAÇÃO DO CASO CLÍNICO

Paciente M.S.A.M., sexo feminino, 63 anos de idade, leucoderma, compareceu à Clínica de Estomatologia do Programa de Pós-Graduação em Patologia Oral da Faculdade de Odontologia da UFRN queixando-se de um "queimor na boca e sangramento gengival". Durante a anamnese a paciente revelou história de artrite reumatóide e síndrome de Sjögren diagnosticadas há oito anos, acompanhadas por sintomas como a sensação de secura e ardor bucal, dificuldade de mastigação, fala e deglutição dos alimentos, sensação áspera nos olhos e secura vaginal. Revelou, ainda, ser portadora de artrose e osteoporose, no entanto não apresentava diabetes ou hipertensão.

O primeiro diagnóstico da paciente, previamente estabelecido, baseou-se na história médica, achados clínicos, exames laboratoriais para a detecção de auto-anticorpos como fator reumatóide, antígeno anti-nuclear e anti-SSA, os quais revelaram positividade, e sialografia de parótida, através da qual evidenciou-se sialectasias puntiformes (Foto 1). A paciente, portanto, encontrava-se sob um regime terapêutico que incluía o uso de saliva e lágrima artificiais e lubrificante vaginal, além do uso de corticosteróide para tratamento da artrite reumatóide.

Procedeu-se, então, ao exame clínico da paciente e à sialometria para a confirmação da disfunção salivar. Ao exame físico extra-oral, visualizou-se um ressecamento envolvendo a face, olhos e lábios e irritação da comissura labial compatível com candidíase eritematosa (Fotos 2 e 3). O exame clínico intra-oral mostrou candidíase eritematosa na mucosa palatina, doença periodontal representada pela presença de sangramento gengival, perda de inserção clínica e abaulamento dentário além de ressecamento em toda a mucosa bucal e superfície lingual fissurada e despapilada (Fotos 4 e 5). A função da glândula salivar foi avaliada através da sialometria, utilizando-se a técnica da saliva estimulada com goma base a qual revelou ausência de secreção salivar (Foto 6).

O diagnóstico de síndrome de Sjögren secundária foi estabelecido baseado nos achados clínicos e na realização dos exames preconizados pela Comunidade Européia, já que a paciente era portadora de artrite reumatóide e apresentava positividade para os ítens I, II, V e VI avaliados (Tabelas 1 e 2). A terapêutica específica para a síndrome de Sjögren foi mantida, acrescentando-se a prescrição de antifúngico para combater a candidíase oral, além instruções de higiene oral e tratamento periodontal especializado.

DISCUSSÃO

A síndrome de Sjögren é uma desordem auto-imune sistêmica crônica que envolve principalmente as glândulas salivares e lacrimais, resultando em xerostomia (boca seca) e xeroftalmia (olhos secos). Os efeitos nos olhos costumam ser chamados de ceratoconjuntivite seca, e a apresentação clínica de xerostomia e xeroftalmia também se denomina síndrome seca. São reconhecidas duas formas da doença, a síndrome de Sjögren primária que envolve apenas a síndrome seca, e a secundária na qual o paciente manifesta a síndrome seca associada com outras doenças auto-imunes⁷. Esta última é uma apresentação clínica mais rara da síndrome de Sjögren, o que foi comprovado pelos achados de Simmon, Al-Hashimi, Haghighat², que num estudo de 62 casos, encontrou apenas 5 pacientes (8%) com a forma secundária da doença.

O caso ora apresentado corresponde a uma paciente portadora da síndrome de Sjögren secundária, baseada nos critérios da Comunidade Européia¹⁰, exibindo, a mesma, sinais e sintomas da síndrome seca associados à artrite reumatóide, considerada por Mandel, Surattanont⁶ a doença auto-imune mais freqüentemente associada à síndrome de Sjögren. A paciente é do sexo feminino e teve seu diagnóstico confirmado aos cinqüenta e cinco anos, corroborando os achados de Fox et al.¹ que apontam uma maior predileção da doença por mulheres, na quarta e quinta décadas de vida, afetando todos os grupos étnicos e raciais.

O exame clínico da paciente permitiu a identificação dos componentes oculares e orais da síndrome de Sjögren, além do envolvimento da pele e mucosa vaginal, citados pela literatura^6-9. O aumento da quantidade de Candida albicans na microbiota de pacientes acometidos pela síndrome de Sjögren está diretamente relacionado, segundo Abraham, Al-Hashimi, Haghighat¹¹, à redução do fluxo salivar desencadeado pela disfunção glandular característica desta síndrome. A saliva contém importantes agentes antimicrobianos, incluindo a imunoglobulina A, lactoferrina, lisozima e lactoperoxidases, e antifúngicos, como as histidinas, os quais exercem um importante papel na defesa do hospedeiro e proteção contra espécies de Candida¹. Neste caso específico, a infecção por Candida albicans se manifestou pela presença de lesão eritematosa no palato e comissura labial, corroborando os achados de Rhodus et al.¹⁴, que num estudo de vinte pacientes com síndrome de Sjögren, encontrou a lesão eritematosa como a forma de manifestação mais comum da candidíase oral, seguida pela queilite angular.

Uma alta prevalência de cárie, especialmente na região cervical dos dentes, e doença periodontal, em pacientes com síndrome de Sjögren, também tem sido evidenciada na literatura^2,7,12. No presente caso, a paciente exibiu um grande número de dentes restaurados e perdidos, no entanto, não apresentava atividade de cárie. O estado periodontal, por outro lado, caracterizava-se pela presença de peridontite associada à gengivite crônica, contrastando com um reduzido biofilme acumulado na região cervical dos dentes, fato que confirma as proposições de Najera et al.¹² que, num estudo de 25 pacientes com síndrome de Sjögren, encontrou uma alta predisposição destes indivíduos para o desenvolvimento da doença periodontal e uma maior perda de osso alveolar nos pacientes com artrite reumatóide.

Além dos sintomas clássicos da síndrome de Sjögren, deve-se pesquisar achados positivos através de uma variedade de métodos incluindo desde a anamnese da paciente, estudo das proteínas séricas, sialoquimetria e sialometria, biópsia de glândula labial e sialografia¹⁵. A imagem da glândula salivar pode ser obtida por vários procedimentos, além da sialografia, destacando-se a ressonância magnética, tomografia computadorizada, ultrassonografia e cintilografia. Segundo Kalk et al.⁴, a sialografia, apesar de ser o mais antigo destes procedimentos de imagem, ainda se mantém como o método de escolha para explorar o sistema ductal da glândula parótida pois se constitui em um procedimento menos oneroso e mais acessível aos pacientes. Mandel, Orchowski¹⁵ recomendam o uso da ultrassonografia, método simples e não-invasivo, em caso de pacientes alérgicos ao contraste à base de iodo ou com um quadro de infecção aguda, situações que contra-indicam o uso da sialografia.

Para a visualização do sistema ductal da parótida, neste caso, fez-se a opção pela sialografia, cuja imagem revelou a presença de sialectasia puntiforme e ducto principal de aspecto anatômico, considerado pela literatura consultada o achado mais freqüente em sialogramas de pacientes com síndrome de Sjögren, quando comparada com os outros padrões de sialectasia como o globular, o cavitário e o destrutivo^2,4,15. A função da glândula salivar foi avaliada através da sialometria, utilizando-se a técnica da saliva estimulada com goma base, no entanto, outros métodos de estímulo mastigatório e gustatório são citados pela literatura como o uso de bolinhas de algodão pré-pesadas, taça modificada de Carlson-Crittenden e o uso de suco de limão^1,5,9.

Em geral, o tratamento de pacientes com síndrome de Sjögren é realizado pelo reumatologista. A terapêutica para a síndrome seca é paliativa, visando amenizar os sintomas orais e oculares e melhorar a qualidade de vida dos pacientes^7,13. Neste caso específico, a paciente fazia uso de saliva e lágrima artificiais, além de creme vaginal, no entanto o quadro de síndrome seca, complicado pela candidíase oral, estava presente demonstrando a necessidade de colaboração dos pacientes e controle prolongado por uma equipe multidisciplinar envolvendo reumatologista, otorrinolaringologistas, dentistas e psicólogos já que a condição de morbidade desencadeada pela doença tem levado muitos pacientes a estados depressivos. Vale ressaltar, ainda, o risco aumentado destes pacientes para o desenvolvimento de malignidades linforreticulares como o linfoma (principalmente o não-Hodgkins de células B), o sarcoma de células reticulares e a macroglobulinemia de Waldenstrom^7,8.

COMENTÁRIOS FINAIS

A síndrome de Sjögren é uma doença sistêmica de curso crônico que determina, nos indivíduos acometidos, uma série de sinais e sintomas sistêmicos exigindo um acompanhamento e controle cuidadosos por uma equipe multidisciplinar objetivando proporcionar uma melhor qualidade de vida aos pacientes. A xerostomia é considerada o principal sintoma oral e sinal clínico da doença ressaltando assim a importância dos otorrinolaringologistas, reumatologistas e cirurgiões dentistas para o diagnóstico precoce e tratamento desta condição, bem como, a importância de mantê-los aptos para o reconhecimento desta entidade na prática clínica.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Fox PC et al. Sjögren syndrome: A model for dental care in the 21st century. JADA 1998; 129: 719-27. [ Links ]

2. Simmons DD, Al-Hashimi I, Haghighat N. Effect of xerostomic medications on stimulated salivary flow rate in patients with Sjögren syndrome. Quintessence Int 2000; 31: 196-200. [ Links ]

3. Dörner T et al. Immunoglobulin repertoire analysis provides new insights into the immunopathogenesis of Sjögren's syndrome. Autoimmunity Reviews 2002; 1: 119-24. [ Links ]

4. Kalk WI et al. Parotid sialography for diagnosing Sjögren syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002; 94:131-7. [ Links ]

5. Pedersen AM et al. Primary Sjögren syndrome: salivary gland function and clinical oral findings. Oral Dis 1999; 5: 128-38. [ Links ]

6. Mandel LM, Surattanont F. Bilateral parotid swelling: A review. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002; 93: 221-37. [ Links ]

7. Neville BW et al. Patologia das glândulas salivares - In: Neville BW et al. Patologia Oral e Maxilofacial. 2ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1998. 314-52. [ Links ]

8. Regezi AJ, Sciubba JJ. Doenças das glândulas salivares In: Regezi AJ, Sciubba JJ. Patologia bucal: Correlações clínicopatológicas. 3ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2000. 195-243. [ Links ]

9. Rhodus NL et al. Quantitative assessment of dysphagia in patients with primary and secondary Sjögren's syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1995; 79: 305-10. [ Links ]

10. Vitali C et al. Classification criteria for Sjögren syndrome: a revised version of the European criteria proposed by the American-European Consensus Group. Ann Rheum Dis 2002; 61: 554-8. [ Links ]

11. Abraham CM, Al-Hashimi I, Haghighat N. Evaluation of the oral Candida in patients with Sjögren syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998; 86: 65-8. [ Links ]

12. Najera MP et al. Prevalence of periodontal disease in patients with Sjögren syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997; 83: 453-7. [ Links ]

13. Mariette X. Current and potential treatment for primary Sjögren syndrome Joint Bone Spine 2002; 69: 363-6. [ Links ]

14. Rhodus NL et al. Candida Albicans levels in patients with Sjögren's syndrome before and after long-term use of pilocarpine hydrochloride: A pilot study. Quintessence Int 1998; 29: 705-10. [ Links ]

15. Mandel LM, Orchowski YS. Using ultrassonography to diagnose Sjögren syndrome. JADA 1998; 129:1129-33. [ Links ]

Endereço para correspondência
Tarsila Morais de Carvalho Freitas
Av. Salgado Filho, 1787
Lagoa Nova
Natal-RN
59056-000
Tel (0xx84) 215-4108/ 215-4138 Fax: (0xx84) 215-4138
E-Mail: taifreitas@ig.com.br

Artigo recebido em 05 de maio de 2003.
Artigo aceito em 25 de setembro de 2003.

Programa de Pós-graduação em Patologia Oral.
Instituição: Universidade Federal do Rio Grande do Norte.
Trabalho a ser apresentado no XI Congresso Brasileiro de Estomatologia/ XXIX Jornada Brasileira de Estomatologia, Recife-PE, 22 a 25 de Julho de 2003.

© 2008 SBORL

Av. Indianápolis, 870
04062-001 São Paulo SP - Brazil
Tel./Fax: (55 11) 5052-9515

AIDS NA ODONTOLOGIA

AIDS na Odontologia

Ricardo Raitz
Mestre em Patologia Bucal pela FOUSP
Doutor em Diagnóstico Bucal/Radiologia pela FOUSP
Professor das Disciplinas de Radiologia, Semiologia, Patologia Geral e Bucal da Universidade Braz Cubas;
Professor responsável pela Disciplina de Pacientes Especiais da Universidade Braz Cubas.
Professor de Patologia Geral e Bucal da UNIB/ Odontologia
Professor de Patologia Geral da UniFMU/ Biomedicina
Professor Titular de Patologia do IMES/ Saúde

Daleck, D G; D’Auria, J; Arakaki, M; Lúcio, N; Ogando, B; Jesus, T; Rosa, S *

* alunos de graduação do curso de Odontologia da Universidade Braz Cubas

INTRODUÇÃO

A AIDS (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida) foi oficialmente reconhecida como doença em janeiro de 1981 nos Estados Unidos, pelo Centro de Controle de Doença e Prevenção (CDC), pela ocorrência de 5 casos de pneumonia causada pela bactéria Pneumocystis caranii em homossexuais masculinos e 26 casos Sarcoma de Kaposi.

O HIV é um vírus que possui a capacidade de invadir células do organismo, porém com maior eficiência os linfócitos CD4, responsáveis pela coordenação das respostas imunológicas, tornando o individuo susceptível a infecções por inúmeros microorganismos. Sua transmissão ocorre através de relações sexuais, exposição parenteral a sangue e hemoderivados e em decorrência da passagem da mãe para o filho, durante o período pré-natal. A transmissão de HIV pela transfusão de sangue e hemoderivados levou à contaminação maciça de hemofílicos e pacientes politransfundidos.

As manifestações orais mais comuns nos pacientes soros positivos são: infecções de origens fúngicas como a candidíase; infecções bacterianas: GUNA, gengivite e periodontite; infecções virais: herpes simples, varicella zoster, papiloma vírus, leucoplasia pilosa; manifestações de origem desconhecida: estomatite aftosa recorrente e aumento das glândulas salivares; doenças neoplásicas: Sarcoma de Kaposi.

A candidíase é uma infecção fúngica causada pela cândida albicans. O desenvolvimento da candidíase bucal ocorre em 20 a 90% dos indivíduos com infecção pelo HIV em algum estágio da doença, aumentando a sua prevalência com o evoluir da mesma, portanto constitui um sinal clínico importante de diagnostico bem como indicador da evolução da doença. Dentre as lesões causadas por fungos, a candidíase é uma das que merecem redobrada atenção, pois age como um verdadeiro sinalizador da evolução da doença e até do seu prognóstico.

A GUNA é uma infecção bacteriana causada por um complexo de fuso espiroquetas (bacilus fusiformis e borrelia vincenti). A infecção se inicia nas papilas gengivais espalhando-se lateralmente à gengiva marginal livre, sendo rápida e progressiva causando extensa destruição aos tecidos orais.

Os achados periodontais em indivíduos infectados pelo HIV vão desde uma gengiva eritematosa até uma periodontite, freqüentemente localizada. Em relação à gengivite o eritema gengival desproporcional presente não desaparece completamente após remoção total da placa bacteriana. A periodontite é caracterizada pela rápida, irregular e severa destruição do periodonto de inserção e osso alveolar. Segundo LEMOS (2000), a gengivite e a periodontite associadas à infecção pelo HIV exibem características clínicas especiais e necessitam de tratamentos específicos.

Lesões de Herpes simples geralmente recidivam com maior freqüência e muitas vezes aparem como múltiplas lesões persistentes, formando vesículas que ao se romperem produzem pequenas úlceras dolorosas irregulares, múltiplas e rasas.

As vesículas epiteliais formadas pelo vírus varicella zoster, são autolimitantes, provocam pruridos, formando crostas que depois se rompem e são extremamente doloridas.

As lesões causadas pelo papiloma vírus têm aspecto de couve-flor ou de lesões planas, podendo se apresentar disformes e causar desconforto.

A leucoplasia pilosa é considerada um sinal precoce da presença do vírus HIV, essa patologia apresenta-se como uma lesão de cor branca, pilosa, encontrada na porção lateral da língua e algumas vezes na mucosa oral, assintomática na maioria dos casos.

O sarcoma de Kaposi é a doença maligna mais freqüentemente encontrada em paciente soro positivo e tem uma forte predileção pela região de cabeça e pescoço com envolvimento da cavidade bucal.

Parece haver um aumento no aparecimento das lesões como estomatite aftosa recorrente em pacientes portadores de HIV, sendo que essas lesões são mais agressivas, maiores e múltiplas.

Os aumentos das glândulas salivares também devem ser considerados como um tipo de manifestação bucal que ocorre em pacientes portadores do vírus HIV e de etiologia desconhecido.

Todos os profissionais são chamados, hoje, a adequar sua postura profissional à realidade da AIDS nos consultórios odontológicos, pois há um grande despreparo, preconceito e medo em relação ao tratamento desses pacientes. Os procedimentos de proteção (esterilização adequada, uso de luvas, mascara, entre outros) devem ser utilizados como rotina em todo e qualquer atendimento odontológico. Sendo assim, salienta-se a busca de conhecimento de níveis adequados de prevenção da infecção cruzada e métodos de proteção. De acordo com FELTRIN & NAVARRO (1997), os dentistas devem estar bem informados sobre a AIDS e outras doenças infecciosas. O uso de métodos de prevenção, e os conhecimentos sobre infecção cruzada na clínica odontológica têm sido avaliados em vários países. O objetivo desse trabalho é analisar e mostrar as manifestações orais mais freqüentes em pacientes soro positivo, a importância do diagnóstico do cirurgião dentista e como prevenir da melhor forma a contaminação pelo vírus HIV.

REVISTA DA LITERATURA

Souza et al (2000) analisaram 100 pacientes portadores do vírus HIV, no período de 1996/97 quanto à presença de manifestações orais nesses pacientes. Vinte e seis pacientes eram do sexo feminino e setenta e quatro do sexo masculino. A idade média dos pacientes variou de 24 a 67 anos no sexo masculino e 17 a 48 anos do feminino. Foram encontradas algumas manifestações orais sendo as mais freqüentes a candidíase. (homens – 79,7%; mulheres – 80,7%), gengivite e periodontite (homens – 79,7% mulheres – 73,0%), leucoplasia pilosa (homens – 6,7%; mulheres - 3,8%), herpes labial (homens – 5,4% mulheres – 7,6%) e sarcoma de kaposi (homens – 6,7%). Verificou-se que 62,2% dos homens eram homo ou bissexuais e 100% das mulheres eram heterossexuais. Os homens tiveram maior prevalência de alteração bucal.

LIMA et al (1994) relataram que o cirurgião dentista tem uma grande importância no diagnóstico das manifestações bucais na AIDS. Entre as lesões causadas por fungos, evidencia-se a candidíase, pois age como um verdadeiro sinalizador da evolução da doença e até do seu prognóstico. Esse trabalho apresenta as formas clínicas da doença em questão e os aspectos de outros fungos que possui um papel patogênico importante que o cirurgião dentista deve conhecer. Os indivíduos HIV positivos estão predispostos a um grande número de infecções fúngicas devido a profundas alterações que ocorrem na função imunológica mediada pelos linfócitos t. dentro das infecções fúngicas a candidíase bucal em 40% a 90% dos indivíduos com infecção pelo HIV em alguns estágios da doença. PINDBORD em 1986 classificou a candidíase bucal, observada em pacientes com AIDS, definindo os tipos: pseudomembranoso, eritematoso, hiperplásico e queilite angular.

LEMOS et al (2000) mostraram que os cirurgiões dentistas devem estar atentos às possíveis manifestações bucais da infecção pelo HIV, pois estas são as lesões mais precoces da manifestação da doença. Dentre elas, a gengivite e a periodontite associadas à infecção pelo HIV exibem características clínicas especiais e necessitam de tratamentos específicos. A gengivite associada ao HIV revela inflamação na gengiva marginal livre, podendo ser observado eritema em “forma de Banda”, enquanto que, a periodontite associada ao HIV assemelha-se às formas de doença periodontal agressiva observada na população em geral, porém ocorre em pacientes sem história de doença periodontal. Esse trabalho informa sobre o quadro clínico das lesões periodontais para facilitar o seu diagnóstico e direcionar o tratamento adequado.

FELTRIN at al (1997) analisaram 295 dentistas brasileiros que foram entrevistados a respeito de aspectos básicos da AIDS e da infecção pelo HIV. Foi aplicado um questionário específico que avaliava o conhecimento sobre a prática odontológica em relação às vias de contaminação nas doenças infecto-contagiosas. As respostas revelaram que há um despreparo, medo e preconceito em relação ao tratamento de pacientes HIV positivo. Sendo assim, esse estudo mostra a necessidade da implantação de programas sistemáticos de esclarecimento aos cirurgiões dentistas.

MAGALHÃES et al (2000) analisaram 174 prontuários de mulheres portadoras de HIV que receberam tratamento odontológico no Centro de Atendimento a Pacientes Especiais (CAPE) da FOUSP. Verificaram-se os meios de contaminação, a idade média, a prevalência das manifestações bucais e o acesso que estes pacientes possuíam a terapia antiretroviral. Os resultados mostraram que 147 (84%) contraíram o HIV através do contato sexual com parceiro contaminado, 15 (9%) através do uso de drogas injetáveis, 9 (5%) pela transfusão sanguínea e 3 (2%) desconheciam o modo de transmissão. Lesões bucais foram detectadas em 95 (55%) mulheres, sendo a candidíase e a úlcera aftosa recorrente as mais freqüentes. Sinais e sintomas associados à infecção pelo HIV foram relatados por 141 (81%) das pacientes e 100 (57,7%) pacientes não estavam fazendo qualquer tipo de tratamento antiretroviral.

SENEDA et al (2001) estudaram as manifestações bucais do sarcoma de kaposi em pacientes HIV positivos, pois esta patologia acomete aproximadamente 20% de todos os pacientes com AIDS representando a neoplasia mais comum observada. Esta neoplasia possui uma forte predileção pela região de cabeça e pescoço. O sarcoma de kaposi é uma lesão importante para o cirurgião dentista (CD) generalista conhecer tendo em vista sua alta incidência na cavidade bucal e por vezes esta lesão representar o início clínico da imunossupressão relacionada com a infecção pelo HIV. O sarcoma de kaposi tem predileção pelo palato sendo a área mais afetada da boca, seguida pela gengiva, língua e região de tonsilas. São lesões de crescimento rápido que se iniciam como máculas avermelhadas ou azuladas com margens imprecisas. Os pacientes podem apresentar quadros de disfagia ou dor, dificuldade de mastigação e ainda as lesões podem ulcerar e sangrar em resposta ao trauma. As opções terapêuticas incluem excisão cirúrgica, injeção intralesional de agentes quimioterápicos ou esclerosantes, radioterapia e quimioterapia sistêmica, dependendo do grau de envolvimento do sarcoma de kaposi.

DISCACCIATI et al (1999) avaliaram a percepção dos pacientes quanto ao risco de se contrair o vírus HIV durante o atendimento odontológico e suas atitudes em relação a continuar ou não o seu tratamento caso venham, a saber, que seu cirurgião dentista (CD) atende pacientes com AIDS. Foram realizadas 518 entrevistas entre militares da Policia Militar de Minas Gerais e seus dependentes que haviam terminado tratamento com 233 cirurgiões dentistas diferentes. Observou-se que a grande maioria dos participantes (88,4%) acredita que o HIV possa ser transmitido durante o tratamento odontológico e que muitos entrevistados não continuariam o tratamento se seu cirurgião dentista (CD) atendesse pacientes com AIDS (42,9) ou fosse HIV soropositivo (45%). Aqueles entrevistados que haviam sido atendidos por profissionais que utilizavam os artigos do equipamento para proteção individual (EPI) de forma adequada se mostraram mais dispostos a continuar o tratamento caso viessem, a saber, que seu cirurgião dentista (CD) atende pacientes com AIDS. No entanto, o uso adequado do EPI não é um fator encorajador para que os pacientes continuem tratando-se com seu cirurgião dentista (CD) caso venham, a saber, que ele é HIV positivo. Estes achados sugerem que maiores informações sejam repassadas para o público leigo, informando-o sobre os verdadeiros riscos de se infectar pelo HIV e suas formas de prevenção na Odontologia.

VIEIRA et al (1996) estudaram a condição gengival de 43 crianças HIV positivas de 2 a 12 anos de ambos os sexos, atendidos pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteria da UFRJ. Foi utilizado o índice gengival modificado. Comparou-se ainda dentro desse grupo, crianças de baixo e alto risco à cárie em relação aos índices gengivais encontrados. Não houve diferença estatisticamente significante entre dois grupos, apesar das alterações gengivais mais severas estarem restritas ao grupo de alto risco de cárie.

BARONI et al (1989) enfatizaram as normas básicas de procedimentos do cirurgião dentista, visando prevenir da melhor forma a contaminação pelo vírus HIV. A organização mundial de saúde (OMS) preconiza que quando houver suspeita de infecções, deve-se tomar as precauções e encaminhar para o atendimento médico. Precauções: cuidados com contaminação devem ser rigorosamente observados; usar proteção para os olhos; o material resultante do atendimento odontológico (gaze, algodão) deverá ser descartado em sacos de lixos específicos rotulados com a inscrição “contaminada”; todo instrumental usado deve ser esterilizado por método físico após a desinfecção e limpeza; toda a superfície contaminada por sangue ou secreção salivar deve sofrer desinfecção. Ao atender o paciente com AIDS o profissional deve fazer uso de luvas duplas e descartá-las. Estudos demonstraram que o vírus é inativado em temperatura de 60ºC por 30 minutos; pelo glutaraldeído a 1% por 5 minutos; hipoclorito de sódio a 0,5% por 5 minutos; etanol (álcool) a 25% por 5 minutos; calor a 56ºC por 30 minutos e H2O2 a 0,3% por 15 minutos. No caso de uso da ressuscitação boca a boca em pacientes acidentados recomenda-se o uso de ressuscitador mecânico ou proteção plástica.

RAMOS et al (1994) examinaram as questões éticas do atendimento odontológico profissional com respeito aos pacientes HIV positivo. São abordados também temas relacionados à anamnese, à solicitação de exames sorológicos pelo cirurgião dentista, ao sigilo profissional, às condições de trabalho em serviços de assistência odontológica e ao relacionamento interno da equipe de saúde. Em relação às questões éticas, conclui-se que todos esses aspectos do profissional e da equipe são dificuldades muito objetivas que deverão ser conjuntamente consideradas, primeiro pelo profissional com a equipe, depois desta com a participação do paciente suficientemente esclarecido quanto às razões do que, quando, como e por que deverá se iniciar o tratamento. Se não se chega a um consenso, o juízo sobre cada caso em particular poderá sair da comissão de ética da instituição prestadora.

ELIAS et al (1997) comentaram que um grande número de profissionais da odontologia mostram-se pouco informados a respeito do manejo e da transmissão da doença HIV-AIDS, levando a orientações e atitudes equivocadas e em alguns casos ao não-atendimento ao paciente portador do vírus. O avanço do conhecimento mostrou que pacientes infectados não precisam ser tratados em serviço especializado, o qual deve ser reservado para casos mais graves. A expansão da pandemia HIV-AIDS indica a necessidade de se expandir os ensinamentos desses serviços especializados ao clínico geral para o atendimento de rotina em seus consultórios ou serviços. O profissional deve estar informado e preparado tecnicamente, e para isto, encontra-se o cirurgião dentista que atende pacientes especiais – um profissional capacitado e esclarecido sobre o assunto em questão – para divulgar esses conhecimentos a todos os profissionais na área da odontologia.

DISCUSSÃO

No presente trabalho foram abordadas as manifestações orais mais comuns na Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS). Ficou demonstrado que, de modo geral, as lesões orais presentes nesses pacientes correspondem a infecções fúngicas (candidíase), infecções bacterianas (GUNA, gengivite e periodontite) e infecções virais (herpes simples, varicela Zoster e Papiloma Vírus), manifestações de origem desconhecida (estomatite aftosa recorrente e aumento das glândulas salivares) e as neoplasias (sarcoma de kaposi) (SOUZA et al, 2000).

Os cirurgiões dentistas devem ter um conhecimento na área de patologia e semiologia, pois possuem fundamental importância na identificação e diagnóstico das manifestações bucais do HIV/AIDS, devendo realizar uma anamnese minuciosa seguido de criterioso exame físico extra e intra-oral, com a finalidade de detectar possíveis alterações de normalidade (SÊNEDA et al, 2001).

A candidíase bucal é uma infecção fúngica que ocorre em 40% a 90% dos indivíduos infectados pelo HIV, devido às alterações que ocorrem nas funções imunológicas mediadas pelos linfócitos T, sendo a pseudomembranosa a forma mais freqüente. A candidíase é um verdadeiro sinalizador da evolução da doença e até do seu prognóstico (LIMA et al, 1994).

No caso das lesões de gengivite, periodontite e GUNA, que são infecções bacterianas, estas necessitam de tratamento específico. De acordo com LIMA et al, (2000) essas lesões quando associadas ao HIV apresentam-se de forma mais agressiva. Na gengivite, a gengiva marginal encontra-se eritematosa em ”forma de Banda”, e a peridontite assemelha-se às formas de doença periodontal agressiva observada na população geral, porém em pacientes sem história de doenças periodontal. O diagnóstico correto é importante para determinar o tratamento apropriado e prevenir danos periodontais que podem ocorrer rapidamente, cujo tratamento consiste em debridamento do tecido mole, raspagem e alisamento corono-radicular, uso de agentes antimicrobianos, como iodopolvidine e clorexidina, orientação sobre higiene bucal e terapia de manutenção.

As lesões de GUNA, em geral, são limitadas ao tecido mole do periodonto, embora possa ocorrer perda óssea em alguns casos como resultado de surtos através de vários anos (LEMOS et al, 2000).

As infecções virais, como herpes simples, apresentam-se como múltiplas lesões vesículas que se rompem e produzem pequenas úlceras dolorosas, irregulares e rasas, já as vesículas formadas pelo vírus Varicela Zoster, são autolimitantes, provocam prurido formando crostas que depois se rompem e são extremamente dolorosas.

A neoplasia maligna mais freqüente observada em pacientes HIV é o sarcoma de kaposi, principalmente na fase terminal da doença. Conforme SÊNEDA et al (2001) essa lesão acomete aproximadamente 20% de todos os pacientes com AIDS, com forte predileção pela região da boca (50%) seguida de gengiva e língua.

Os dentistas brasileiros, em geral são desinformados e despreparados mostrando preconceito, e muitas vezes deixando de tratar pacientes infectados pelo HIV (FELTRIN et al, 1997).

Segundo RAMOS & SILVA (1994), os cirurgiões dentistas têm a obrigação humana e profissional de tratar e atender pessoas infectadas com HIV. A solicitação de exame sorológico é um pré-requisito para o atendimento odontológico.

Conforme DISCACCIATI et al (1999), o cirurgião dentista deve educar seus pacientes em relação às medidas de controle de infecção adotadas em sua prática rotineira, trazendo maior tranqüilidade e segurança ao pacientes. Os equipamentos para proteção individual (EPI) estão cada vez mais sendo utilizados e encorajam os pacientes a continuar o tratamento mesmo sabendo que seu cirurgião dentista atende pacientes com AIDS.

CONCLUSÃO

Os dentistas brasileiros em geral, podem ser considerados ainda desinformados, temerosos e despreparados para atender pacientes HIV positivos, indicando a necessidade de esforços adicionais para esclarecer os profissionais. Há necessidade de programas educacionais e de treinamento para cirurgiões dentistas e acadêmicos de odontologia.

A cavidade oral representa área de freqüentes manifestações da AIDS, sendo que as lesões mais acometidas são candidíase, doenças periodontais e sarcoma de Kaposi, além de infecções virais, as de origem desconhecida e outras bacterianas.

A literatura pertinente revisada permite considerar a candidíase bucal a infecção fúngica mais prevalente em pacientes soropositivos, traduzindo uma infecção oportunista de grande valor prognóstico.

O diagnóstico da periodontite associada ao HIV é importante para determinar o tratamento apropriado e prevenir danos periodontais que podem ocorrer rapidamente.

O sarcoma de Kaposi é a neoplasia maligna mais freqüente observada em pacientes imunossuprimidos pelo vírus HIV, principalmente na fase terminal da doença, com predileção pela região de cabeça e pescoço e envolvimento da cavidade bucal.

O cirurgião dentista deve estar alerta para este grupo crescente de indivíduos infectados pelo HIV, no sentido de diagnosticar e tratar às lesões bucais associadas, sendo que infelizmente muitos desconhecem os procedimentos adequados e necessários para o manejo do paciente portador de HIV.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. BARONI, O. "AIDS- O que o cirurgião dentista deve saber". RGO, v 37, n 4, p.261-265, jun/ago. 1989.
2. DISCACCIATI, J. A. C. “AIDS e controle de infecção cruzada na prática ondontológica”: percepção e atitudes dos pacientes. Rev. Odontol. Univ. São Paulo, v 13, n 1, p75-82, jan/mar. 1999.
3. ELIAS, R.; “Pacientes Especiais: HIV-AIDS”. Rev. Brasil. Odontol., v. 54, n 4, p. 208-210, jul/ago, 1997.
4. FELTRIN, E. E.; NAVARRO, C. M.; SPOSTO, M. R.“Nível de informação e comportamento dos dentistas brasileiros em relação à AIDS e a infecção pelo HIV”; Rev. Odontol. Unesp. v 26, n 2, p. 287-295, 1997.
5. LEMOS, C. B.; COURE, H. A; GUIMARÃES, L. B.; BOURGUIGNON FILHO, A M.; GANHOTO, R. M. A; FEITOSA, A C. R. : “Diagnóstico das lesões periodontais associadas à infeçção pelo vírus HIV. Parte I. Considerações sobre sinais e sintomas”. UFES Rev. Odontol., v- 2, n l, p. 28-36, jan/jun. 2000.
6. LEVI, G. C.; LEVI, J. E.; WENDEL, S: “AIDS, transfusão de sangue e hemoderivados: passado, presente e perspectivas para o futuro”. JBA, v 2, n 4, p. 29-32, out/nov./dez. 2001.
7. LIMA, O C. C.; SILVEIRA, F. R. X.; BIRMAN, E. G.: “Manifestações bucais de origem infecciosa em pacientes HIV-positivos ou com AIDS/I - doenças fúngicas”. Rev. ABO, v 2, n 1, p 28-32, fev/mar. 1994.
8. MAGALHÃES, M. H. C. G.; MIGLIORATI, C. A; ARAÚJO, N. S.: “Alterações bucais em mulheres portadoras de HIV: estudo retrospectivo”. Jornal Brasileiro de AIDS, p 20-24, jan. 2000.
9. RAMOS, D. L. P.; SILVA, M.: “Aspectos éticos do atendimento odontológico à pacientes HIV+”. Rev. da APCD, v 48, n 3, mai/jun. 1994.
10. SÊNEDA, L. M.; MIGLIORATI, C. ª; MARTINS, M. ª T.; BERNI NETO, R. C.; MARTINS, M. D: “Manifestações bucais do Sarcoma de Kaposi em pacientes HTV+. Relato de caso clinico e revisão de literatura”. JBA, v 2, n 4, p 13-18; out/nov/dez. 2001.
11. SOUZA, L. B.; PEREIRA PINTO, L. P.; MEDEIROS. A M. C.; ARAÚJO, R. F. MEDEIROS, O J. X. “Manifestações orais em pacientes com AIDS em uma população brasileira". Rev. Odontol. Brás, v 14, n 1, p 79-85, jan\mar. 2000.
12. VIEIRA, A. R; SOUZA, I. P. R.; MODESTO, A; NEVES, A A; “Status gengival de crianças HIV+”. Rev.Brasil. de Odontol., v. LIII, n 6, p 2-4; nov/dez. 1996.

Data de Publicação do Artigo:

5 de Dezembro de 2002

Freio Labial Superior Duplo: Relato de Caso

Freio Labial Superior Duplo: Relato de Caso

---

Alessandro L. CAVALCANTI**, E. SANTOS**, O. ALTAVISTA**

ARTIGO PUBLICADO NA REVISTA PAULISTA DE ODONTOLOGIA, n.6, 1997.

Profs. do Curso de Atualização em Odontopediatria da FDCTO - USP

SINOPSE

Os autores relatam um caso de freio labial duplo e fazem revisão da literatura pertinente. Ressaltam a importância do diagnóstico precoce na dentição decídua.

UNITERMOS: freio labial , dentição decídua.

INTRODUÇÃO

Nas crianças em idade pré-escolar e naquelas em fase de dentição mista, observa-se freqüentemente um diastema na linha mediana da maxila. É importante determinar se este diastema é normal para esta época em particular do desenvolvimento, ou se está relacionado a presença de um freio labial superior anormal ⁷.

Tem-se observado que a importância do freio labial superior anormal na dentição decídua tem sido bastante negligenciada, na maioria das vezes, por parte do clínico e, especialmente, pelo Odontopediatra ⁸.

Segundo HAGEBOOM apud WALTER ¹¹, o freio labial superior é uma prega da membrana mucosa e de tecido fibroso, aderido de um lado à superfície interna do lábio superior e, do outro, à gengiva da linha mediana da maxila. É um componente anatômico normal no ser humano, mas como qualquer outra estrutura do organismo pode se tornar anômalo.

O presente estudo tem por finalidade fazer uma breve revisão da literatura, bem como apresentar um caso clínico de freio labial duplo.

REVISTA DA LITERATURA

DEWEY (1918) apud WALTER ¹¹ foi o primeiro a estudar os diferentes tipos de freio labial superior anômalos, dividindo-os em três grupos, segundo a disposição das coroas dentárias dos incisivos superiores, separadas pelo freio: 1) freio com inserção alargada, determinando um paralelismo dos longos eixos dos incisivos, gerando um diastema; 2) freio com a inserção voltada para o lábio, levando a uma divergência de incisão para apical do longo eixo dos incisivos superiores e 3) freio labial cuja base está voltada para a gengiva, determinando uma convergência para apical dos longos eixos dos incisivos centrais.

DEWELL ³ (1946) relata a dificuldade em se diferenciar o freio normal do anormal. Ressalta que um freio labial hipertrófico leva à separação dos incisivos. Observou que nos primeiros anos de vida, o freio é uma estrutura inerte, cujo desenvolvimento não ocorre na mesma proporção do processo alveolar, sendo seu tamanho e posição definitivas determinados pelas estruturas ósseas e dentárias que o ultrapassam em crescimento e desenvolvimento. Desta forma, o que pode parecer um freio anormal entre os incisivos centrais separados aos 6 anos de idade, aos 12 anos pode ser um freio normal com contato dos incisivos.

SEWERIN ⁹ (1971) estudando os freios labiais, classifica-os em dois grande grupos: os normais e suas variações e os anormais. Desta forma, para os freios ditos normais teríamos 3 tipos: freio simples, freio simples com apêndice e freio simples com nódulo. As anormalidades foram classificadas em 5 tipos diferentes: freio bífido, freio com recesso, freio teto labial persistente, freio duplo e, por fim, a coincidência entre duas ou mais variações ou anormalidade.

Fig. 1. - Classificação dos vários tipos de freio labial superior, segundo SEWERIN ⁹: A) freio normal; B) freio teto labial persistente; C) freio com apêndice; D) freio com nódulo; E) freio duplo; F) freio com recesso e G) freio bífido.

Ainda segundo este autor, a prevalência dos diferentes tipos de freio labial foram de 60,2% para o freio normal e 39,8% para as outras formas. Dentre estas, observamos: freio com nódulo, prevalência de 9,1%; freio bífido, 3%; freio com recesso, 2,8%; freio teto labial persistente, 2,6% e freio duplo, 0,4% de prevalência.

VONO e colab. ¹⁰ (1973) afirmam que por ser o freio o principal causador do diastema inter-incisal no arco superior, é importante conhecer seus aspectos quanto à normalidade.

WALTER ¹¹ (1980) estudando a prevalência dos diferentes tipos de freio labial superior em escolares, concluiu que: 1) a prevalência dos diferentes tipos de freio labial não apresenta diferenças significativas quanto ao sexo; 2) ocorre um aumento percentual do freio simples com o aumento da idade e 3) a prevalência de anormalidades, e em particular do freio teto labial persistente, decresce com o aumento da idade.

Histologicamente, o freio labial é composto de duas camadas de epitélio, recobrindo um tecido conjuntivo frouxo vascularizado. As fibras musculares quando presentes, são derivadas do músculo orbicular dos lábios ^{2, 7, 12}.

Segundo McDONALD ⁷, o freio maxilar origina-se na linha mediana da superfície interna do lábio. Sua base é larga, mas o tecido do freio propriamente dito é estreito e insere-se na linha mediana, na camada externa do periósteo, no tecido conjuntivo da sutura maxilar interna e no processo alveolar.

Estudando a prevalência dos diferentes tipos de freio labial superior na dentição decídua em 150 crianças na faixa etária de 4 a 6 anos de idade da cidade de São Paulo, SANTOS e colab. ⁸ (1985) encontraram uma prevalência de 72% para o freio simples, 10,6% para o teto labial persistente, 7,3% para o freio com apêndice, 6% para o freio com nódulo e 4% de prevalência para o freio duplo.

GUEDES-PINTO ⁴ cita que no recém-nascido o freio labial superior se estende da papila através do processo alveolar até o lábio, podendo permanecer em definitivo nesta posição ou, devido a expansão do processo alveolar, vir a apresentar sua inserção no vestíbulo bucal.

RELATO DE CASO

O paciente R. S. de 5 anos de idade, foi encaminhado à clínica do Curso de Atualização em Odontopediatria da FDCTO da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo. No exame extra-oral, nenhuma anormalidade ou assimetria foi constatada. Quando do exame intra-oral, observou-se a presença de um freio labial duplo. Este paciente apresentava um quadro de cárie rampante. Quando da avaliação dos seus hábitos alimentares, encontrou-se uma grande ingestão de carboidratos.

DISCUSSÃO

A semelhança entre o freio labial normal e o anormal pode causar confusão, levando a um diagnóstico falho e um grande número de freios tem sido errônea ou precocemente conduzidos à cirurgia ³.

O freio é anômalo quando, além de causar problemas ortodônticos pode ocasionar outros, de ordem estética, fonética ou periodontal ^{5, 7} ou ainda, causar o diastema inter-incisal ^{10, 12}.

Segundo CHECCHI e colab.¹ o diagnóstico do freio labial é obtido através da manobra de palpação e tração do lábio, a fim de se evidenciar: quantidade de gengiva aderente, isquemia da papila, nível de inserção do freio, volume, características de inserção e consistência. Ressaltam, ainda, que o exame clínico deve ser sempre acompanhado do radiográfico.

ISSÁO & GUEDES-PINTO ⁶ recomendam que na presença de diastema na dentição decídua, nenhuma intervenção deva ser feita. Todavia, deve-se adotar um controle periódico que determinariam cuidados especiais, principalmente nos casos de maus hábitos, como interposição lingual no espaço interdental.

McDONALD ⁷ afirma que uma inserção baixa do freio labial superior, pode ocasionar uma técnica de escovação incorreta, pela dificuldade de posicionamento da escova.

Ao observamos a prevalência dos diferentes tipos de freio labial, encontraremos valores que variam de 0,4% a 4% para o freio labial duplo ^{8, 9} .

Com relação as possíveis diferenças entre os sexos masculino e feminino, SANTOS e colab.⁸ e WALTER ¹¹ não encontraram diferenças significativas, porém VONO e colab.¹⁰ relatam que existe uma associação positiva entre o sexo masculino e a inserção palatal do freio.

Um fator controverso entre os autores, é a morfologia histológica do freio, particularmente relacionado à presença de tecido muscular. HENRY e colab. ⁵, estudando as características histológicas do freio labial em 11 amostras de biópsias do freio labial, concluíram que não havia tecido muscular presente. Relatam que os estudos que defendem a presença de fibras musculares no freio, não são acompanhados de cortes histológicos.

De acordo com GUEDES-PINTO ⁴, a exérese do freio labial é preconizada por várias razões bem diversificadas e polêmicas, sendo que as mais freqüentemente citadas são de ordem funcional como dificultar a sucção de alimentos e interferir na fonação, dificuldade na escovação e o favorecimento de tratamento ortodôntico e periodontal. Todavia, ressalta que a possibilidade de formação de cicatrizes hipertróficas é um fator impeditivo à realização da frenectomia.

CONCLUSÕES

O odontopediatra assume grande responsabilidade frente ao diagnóstico, por acompanhar o paciente desde a mais tenra idade até a adolescência. Um diagnóstico correto e precoce é de primordial importância, pois permite a adoção da terapêutica indicada.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. CHECCHI, L.; CORTIS, I. M.; TOGNETTI, F. Anomalie dei frenuli: la frenulectomia Dent Cadmos, v.57, n.16, p. 13-27, Oct., 1989.

2. CROWLEY, R. E. An anatomic anomaly of the maxillary labial frenum Am J Orthod, v.42, p. 142-49, Febr., 1956.

3. DEWEL, B. F. The normal and the abnormal labial frenum: clinical differentiation J Am Dent Assoc, v.33, n.5, p. 318-29, March, 1946.

4. GUEDES-PINTO, A. C. - Odontopediatria, 5ª ed., São Paulo, Ed. Santos, 1995.

5. HENRY, S. W.; LEVIN, M. P.; TSAKNIS, P. J. Histologics features of the superior labial frenum J Periodontol, v.47, n.1, p. 25-28, Jan., 1976.

6. ISSÁO, M. & GUEDES-PINTO, A. C. Manual de Odontopediatria, 6^a ed., São Paulo, Artes Médicas, 1984.

7. McDONALD, R. & AVERY, D. R. Odontopediatria, 5^a ed., Trad. Sylvio Bevilacqua, São Paulo, Ed. Guanabara-Koogan, 1994.

8. SANTOS, V. I. M.; KORYTNICKI, D.; ANDO, T.; ; LASCALA, N. T. Estudo da prevalência dos diferentes tipos de freio labial superior na dentição decídua Rev Fac Odont S Paulo, v.23, n.2, p. 129-35, Jul/Dez., 1985.

9. SEWERIN, I. Prevalence of variations and anomalies of the upper labial frenum Acta Odontol Scand, v.29, n. 4, p. 487-96, Oct., 1971.

10. VONO, B. G.; FREITAS, M. I.; TARQUINO, B. R. C. Uma pesquisa sobre diastema incisal - freio labial Rev Bras Odont, v.30, n. 182, p. 138-41, Jul/Ago, 1973.

11. WALTER, L. R. F. Prevalência dos diferentes tipos de freio labial em escolares londrinenses Rev Assoc Paul Cir Dent, v.34, n.5, p. 426-31, Set/Out., 1980.

12. WEINSTEIS, R.; GHISLANDI, C.; ZANDONELLA NECCA, S.; GANDOLFI, F.; STROHMENGER, L. I frenuli - considerazioni cliniche Dent Cadmos, v.56, n.8, p. 93-95, March, 1988.

FRÊNULO LABIAL SUPERIOR E INFERIOR: Estudo clínico quanto a morfologia e local de inserção e sua influência na higiene bucal.

Servicios

• Servicios customizados
• Artículo en el formato XML
• Referencias del artículo
• Curriculum ScienTI
• Como citar este artículo
• Accesos
• Citado por SciELO
• Similares en SciELO
• Enviar este artículo por e-mail

Revista de Odontologia da Universidade de São Paulo

ISSN 0103-0663 versión impresa

Rev Odontol Univ São Paulo v. 11 n. 3 São Paulo Jul./Sept. 1997

doi: 10.1590/S0103-06631997000300008

FRÊNULO LABIAL SUPERIOR E INFERIOR:
ESTUDO CLÍNICO QUANTO A MORFOLOGIA E LOCAL DE INSERÇÃO E SUA INFLUÊNCIA NA HIGIENE BUCAL*

SUPERIOR AND INFERIOR LABIAL FRENULUM: CLINICAL STUDY OF MORPHOLOGY, POSITION OF ATTACHMENT, AND INFLUENCE ON ORAL HYGIENE

Lilian Pescinini RULI**
Cesário Antonio DUARTE***
Luiz Alberto MILANEZI****
Sylvia Helena Venturoli PERRI†

RULI, L. P. et al. Frênulo labial superior e inferior: estudo clínico quanto a morfologia e local de inserção e sua influência na higiene bucal. Rev Odontol Univ São Paulo, v. 11, n. 3, p. 195-205, jul./set. 1997.

Foi realizada uma pesquisa visando a avaliação morfológica e o local de inserção dos frênulos labiais superiores e inferiores. A amostra foi constituída de 100 pacientes em condições sócio-econômicas semelhantes, tendo-se observado que o frênulo labial simples foi o mais prevalente, inserindo o superior na gengiva inserida e o inferior, na mucosa alveolar. A distância média da inserção, em relação à borda gengival livre, foi de 4,4 mm para o superior e de 5,6 mm para o inferior. Foi possível, nessas áreas, manter o controle clínico da placa bacteriana.

UNITERMOS: Freio labial * localização; Freio labial * morfologia; Higiene bucal.

INTRODUÇÃO

Frênulos labiais são pregas sagitais da mucosa alveolar, em forma de lâmina de faca, inseridas, de um lado, à superfície interna do lábio e, do outro, localizadas na gengiva da linha mediana dos maxilares, entre os incisivos centrais^10,26,27,43. O frênulo labial inferior normalmente apresenta-se de forma reduzida^5,43,45 quando comparado ao superior.

Como qualquer estrutura anatômica, o frênulo labial está sujeito a certas variações em sua forma, tamanho e posição, tanto entre os indivíduos quanto no mesmo indivíduo em diferentes idades. Alguns frênulos são amplos e resistentes, outros são finos e frágeis¹⁵. Alguns autores consideram o frênulo como fator predisponente à doença periodontal^7,28,41.

O frênulo, pela sua constituição histológica, é capaz de adaptar-se a qualquer dos movimentos dos lábios sem grandes alterações na sua forma¹⁵. Sua função seria limitar esses movimentos, promovendo uma estabilização na linha média do lábio e impedindo a excessiva exposição da mucosa gengival¹³. Sugere-se que a função do frênulo é maior no recém-nascido, auxiliando o trabalho de sucção do músculo orbicular da boca³⁴.

Segundo alguns autores^22,27,33,38, o frênulo é constituído histologicamente por três planos: epitélio estratificado pavimentoso orto ou paraqueratinizado, tecido conjuntivo denso e frouxo e submucosa contendo glândulas mucosas e vasos linfáticos.

Existem, no entanto, controvérsias quanto à sua constituição histológica no tocante à presença ou não de fibras musculares esqueléticas.

Em geral, o frênulo está inserido a alguns milímetros da margem gengival e, idealmente, essa separação é feita por gengiva inserida⁹. Nem sempre, contudo, ocorre esse relacionamento: uma inserção próxima à borda gengival livre na gengiva papilar é relativamente comum.

O frênulo labial superior tem recebido maior atenção por estar entre as causas do diastema entre os incisivos centrais superiores^{2,10,13,15,16,17,19,21,27,47}, assim como o frênulo labial inferior, por provocar, direta ou indiretamente, retração gengival nos incisivos inferiores^8,19,21,23.

Além dessas alterações, o frênulo labial ainda é responsabilizado por restringir os movimentos labiais, dando um aspecto estético desfavorável, por afetar os sons, alterando a pronúncia correta, por induzir a criança a adquirir hábitos viciosos³³, por interferir na escovação dentária pelo difícil posicionamento da escova^9,19,22,23 e por provocar a movimentação da gengiva marginal durante o movimento do lábio^19,22,35.

A presente investigação procura avaliar os frênulos labiais dentro dos seguintes aspectos: prevalência dos diferentes tipos morfológicos; prevalência dos diferentes tipos quanto aos locais de inserção; correlação entre os tipos morfológicos e local de inserção e mensuração da distância entre sua inserção e a borda gengival livre, além da influência na higiene bucal nessas áreas.

MATERIAL E MÉTODO

Deste estudo, participaram 100 alunos da Faculdade de Odontologia do "Campus" de Araçatuba da UNESP, com idade entre 19 e 26 anos completos, sendo 38 do sexo masculino e 62, do sexo feminino. Foram selecionados aleatoriamente e não tiveram conhecimento prévio a respeito da pesquisa. Foram excluídos os indivíduos que utilizavam aparelho protético ou ortodôntico, fixo ou removível, os que haviam realizado alguma cirurgia ou sofrido injúria na região anterior, ou, ainda, aqueles que possuíam defeitos congênitos ou hipodontia. Todos os alunos selecionados apresentavam boas condições de saúde geral e bucal.

Os exames foram realizados por um único examinador. Esse exame era feito levantando-se e distendendo-se o lábio com o auxílio dos dedos da mão, seguindo-se a visualização do frênulo. Os resultados foram anotados em ficha apropriada.

Foram realizados sete exames em cada participante, sendo um inicial, cinco intermediários, com intervalos entre eles de 7 a 14 dias, e mais um final, depois de, no mínimo, três meses após o último exame intermediário.

No exame inicial, foram observados os seguintes aspectos nos frênulos labiais superior e inferior:

1. O tipo morfológico, de acordo com SEWERIN⁴² (1971), seguindo seus esquemas dos diferentes tipos de frênulos, representados por desenhos (Figuras 1 e 2):

FIGURA 1 - Tipos morfológicos dos frênulos labiais (SEWERIN⁵⁰, 1971). A: Frênulo simples superior. B: Frênulo simples inferior. C: frênulo simples com apêndice. D: Frênulo simples com nódulo.

FIGURA 2 - Tipos morfológicos dos frênulos labiais (SEWERIN⁵⁰, 1971). A: Frênulo bífido. B: Frênulo com nicho. C: frênulo teto-labial persistente. D: Frênulo duplo.

A. Variações do frênulo labial (normalidades):

1. frênulo simples;
2. frênulo simples com apêndice;
3. frênulo simples com nódulo;

B. Anomalias do frênulo labial (anormalidades):

d. frênulo bífido;
e. frênulo com nicho;
f. frênulo teto-labial persistente;
g. frênulo duplo;
h. coincidência de duas ou mais variações de frênulos ou anormalidades.

2. A classificação de acordo com o local de inserção, segundo PLACEK et al.³⁵ (1974):

A. Inserção mucosa do frênulo: na mucosa alveolar, incluindo a união mucogengival.
B. Inserção gengival: na gengiva inserida.
C. Inserção papilar: na papila interproximal.
D. Inserção penetrante na papila: são aqueles casos nos quais a inserção do frênulo passa sobre a papila gengival, enquanto insere-se na gengiva inserida.

3. A posição da inserção do frênulo através da medida da distância entre o ápice da papila gengival e o início do frênulo. Essa medida foi indiretamente realizada com um paquímetro, através da transferência dessa distância por um compasso de dupla ponta seca. Isso permitiu a classificação da amostragem quanto à distância da inserção do frênulo ao ápice da papila gengival (Tabelas 3 e 4).

Em seguida, com a finalidade de se observar a capacidade de controle da placa bacteriana e a correspondente resposta clínico-gengival, foram utilizados, tanto nos incisivos centrais superiores como nos inferiores, os seguintes índices:

1. O índice gengival, nas faces vestibular e proximais, proposto por LÖE; SILNESS³² (1963), modificado por LÖE³¹ (1967). Depois de obtidos os valores das três faces gengivais de cada dente, estes foram somados e divididos por seis e chegou-se ao valor do índice gengival para a área (LÖE; SILNESS³²,1963).

2. O índice de placa bacteriana, na vestibular dos incisivos centrais superiores e inferiores, que foi realizado obtendo-se o índice de induto, componente do índice de higiene bucal (IHO) preconizado por GREENE; VERMILLION²⁵ (1964). Para isso, cada aluno foi orientado para que fizesse um bochecho com água, para a remoção de eventuais resíduos alimentares. Em seguida, a placa bacteriana foi revelada com uma solução evidenciadora de verde de malaquita a 2%, com auxílio de algodão frouxo na extremidade de uma pinça clínica. Procedia-se, então, a um bochecho com água¹⁸. Os graus de placa foram obtidos para os incisivos centrais pela soma dos graus desses dentes, dividida por dois.

Completadas as anotações, era realizada a motivação do paciente à higiene bucal. A motivação era feita levando-se em consideração os conhecimentos prévios de cada aluno com relação ao papel da placa bacteriana na doença periodontal, bem como se esclarecia a importância dos frênulos como possível fator etiológico predisponente. A motivação era feita sempre com a observação, pelo paciente, da placa evidenciada, quando então o mesmo era orientado para a execução da técnica de STILLMAN⁴⁴ (1932) e para a utilização do fio dentário. Utilizava-se espelho para a motivação direta do paciente.

A fim de se padronizar a utilização da escova^I e do fio dentário^II, esse material foi fornecido ao paciente.

Nos exames intermediários, foram avaliados o índice gengival e, com a ajuda de uma solução evidenciadora, o índice de placa. No exame final, foram anotados novamente todos os dados, para comparação com o exame inicial.

Os dados obtidos foram submetidos à análise estatística, as quais constituíram-se, fundamentalmente, em testes não paramétricos²⁹.

Os testes não paramétricos foram realizados para cada um dos índices estudados, ou seja, para o índice de higiene bucal superior, o índice de higiene bucal inferior, o índice gengival superior e o índice gengival inferior. Os testes foram feitos no nível de significância de 5%.

RESULTADOS

Os resultados são mostrados nas Tabelas 1, 2, 3, 4, 5 e nos Gráficos 1 e 2.

Gráfico 1 - Médias dos índices de higiene oral (IHO) e gengival (IG) no arco superior em relação aos períodos de avaliação.

Gráfico 2 - Médias dos índices de higiene oral (IHO) e gengival (IG) no arco inferior em relação aos períodos de avaliação.

A análise estatística mostrou que houve diferença significativa no nível de 5% entre os períodos, sendo que o período inicial é diferente dos demais períodos avaliados e que, a partir do primeiro período intermediário para o índice de placa e do segundo período intermediário para o índice gengival, não ocorre diferença estatística entre os períodos. O período final deve ser analisado separadamente, pois representa o retorno após 3 meses, verificando-se que este se iguala estatisticamente ao período inicial.

A análise estatística dos resultados dos índices de placa e gengival demonstrou que o frênulo labial não exerce influência no controle mecânico da placa bacteriana, seja qual for o parâmetro estudado.

DISCUSSÃO

Analisando a Tabela 1, verifica-se que o tipo simples é predominante em relação aos demais tipos, representando 69% do total de casos, o que coincide com as observações de SEWERIN⁴² (1971), WALTER⁴⁸ (1980) e SANTOS et al.⁴⁰ (1985).

O aparecimento das variações simples com apêndice e simples com nódulo correspondeu, no frênulo labial superior, respectivamente, a 10% e 15% dos casos, o que significa uma inversão dos resultados encontrados na literatura^40,42,48. Segundo SEWERIN⁴² (1971), a alta prevalência dos frênulos simples com nódulo e com apêndice no arco superior é devida ao desenvolvimento involutivo do frênulo na infância.

O frênulo teto-labial persistente representou neste estudo 1% do total da amostra (Tabela 1), igual ao resultado encontrado por SEWERIN⁴² (1971) para uma faixa etária (de 15 a 29 anos) próxima a deste estudo. WALTER⁴⁸ (1980) e SANTOS et al.⁴⁰ (1985) encontraram valores maiores (7,56% e 10,6%, respectivamente); isso é explicado pela menor idade dos indivíduos participantes desses estudos.

A prevalência do frênulo teto-labial persistente, quando se completa a dentição permanente, demonstra que o frênulo hipertrófico aparece em um número muito pequeno de casos^42,48, o que sugere que é exagerada a ênfase dada por inúmeros autores a essa condição, principalmente como sendo causa direta do diastema entre os incisivos^10,15,19.

Quanto às outras anormalidades, esta pesquisa revelou um número maior de frênulo com nicho (3%), seguido pelo frênulo bífido e o com duas ou mais variações ou anormalidades, ambos representando 1% dos casos; não foi encontrado o frênulo duplo (Tabela 1). Esse achado está próximo aos de SEWERIN⁴² (1971) e WALTER⁴⁸ (1980), mas diferente do de SANTOS et al.⁴⁰ (1985). Todos esses estudos estão de acordo com o critério de classificação das anormalidades proposto por SEWERIN⁴² (1971).

Considerando-se os resultados no arco inferior, verifica-se que o tipo simples está bem próximo de representar a totalidade de casos, correspondendo a 97% do total (Tabela 2). Esse resultado se assemelha ao encontrado por FERELLE²⁰ (1984), equivalendo a 91,83%.

No estudo em pauta, os outros tipos foram o simples com nódulo, 2%, e o duplo, 1%. Algumas alterações morfológicas que são relativamente raras também não foram encontradas na presente pesquisa.

A hipótese mais evidente para explicar a diferença entre esses resultados encontrados para o frênulo labial inferior e aqueles descritos para o frênulo labial superior parece estar associada à diferença no desenvolvimento das duas regiões¹², pois, enquanto o frênulo inferior está envolvido na diferenciação do tecido relacionado à mandíbula, o frênulo labial superior está localizado em uma área de formação embrionária complexa^3,15,46.

Quanto ao local de inserção dos frênulos, os resultados mostram que a inserção mucosa representou 15% e a inserção papilar, 7% dos frênulos labiais superiores (Tabela 1). Esses resultados, no arco superior, são semelhantes aos encontrados por BERGESE⁵ (1966), ADDY et al.¹ (1987) e PLACEK et al.³⁵ (1974).

O achado de 77% de inserção gengival e de 1% de inserção penetrante na papila é corroborado pelo encontrado por ADDY et al.¹ (1987), apresentando-se ligeiramente discrepante dos achados de BERGESE⁵ (1966) e divergente dos encontrados por PLACEK et al.³⁵ (1974).

As discretas diferenças encontradas nos resultados deste estudo com relação ao frênulo labial superior, comparativamente ao de BERGESE⁵ (1966) na inserção gengival e penetrante na papila, podem ser explicadas pela menor idade analisada por ele, que abrangeu uma faixa etária de 9 a 12 anos, quando a inserção do frênulo se faz mais próxima da margem gengival^{3,15,16,27,33,40,42,46,47,48}.

Por outro lado, os resultados bastante divergentes encontrados por PLACEK et al.³⁵ (1974) apresentaram tanto uma inversão no local de inserção mais prevalente, quanto um número muito grande de inserções penetrantes na papila, principalmente quando considerada a faixa etária estudada — de 15 a 40 anos. Mesmo SANTOS et al.⁴⁰ (1985), que estudaram crianças de 4 a 6 anos, encontraram uma prevalência de 10,6% para o frênulo teto-labial persistente, que corresponde à inserção penetrante na papila.

Quanto ao frênulo labial inferior, encontrou-se 69% de frênulos com inserção em mucosa (Tabela 2). Esses achados são distoantes de todos os outros estudos, que encontraram resultados bastante divergentes, tanto acima quanto abaixo dos verificados por este estudo^1,5,20,30,35.

Esta pesquisa encontrou a inserção gengival em 31% dos casos no arco inferior (Tabela 2). Esse achado difere dos encontrados por outros autores, existindo também uma grande divergência entre eles, sendo que PLACEK et al.³⁵ (1974) encontraram um baixo percentual e FERELLE²⁰ (1984), um percentual alto, enquanto que BERGESE⁵ (1966), LEITE NETO et al.³⁰ (1975) e ADDY et al.¹ (1987) acharam resultados intermediários. Esse fato poderia ser explicado possivelmente pela diferença de critérios utilizados pelos autores.

A inserção papilar não foi encontrada no frênulo labial inferior. Esse resultado é semelhante ao encontrado por ADDY et al.¹ (1987), que também não acharam inserção nessa posição, porém, é bem próximo aos dos trabalhos de BERGESE⁵ (1966), PLACEK et al.³⁵ (1974) e FERELLE²⁰ (1984) e distante do encontrado por LEITE NETO et al.³⁰ (1975).

Da mesma forma que a inserção papilar, não foi encontrado nenhum representante da inserção penetrante na papila no arco inferior. Esses achados são corroborados por BERGESE⁵ (1966), LEITE NETO et al.³⁰ (1975), FERELLE²⁰ (1984) e ADDY et al.¹ (1987). A ocorrência de inserção nesse local só foi verificada por PLACEK et al.³⁵ (1974).

Conforme os resultados da relação entre a morfologia e o local de inserção, apresentados nas Tabelas 1 e 2, verificamos que ocorre uma igual distribuição percentual dos tipos anatômicos nos diversos locais de inserção, assim como o inverso é verdadeiro, ou seja, em um determinado local de inserção, encontramos a mesma distribuição percentual dos diferentes tipos anatômicos. Isso indica que o tipo morfológico não influencia o local da inserção do frênulo labial, com exceção do frênulo teto-labial persistente, no qual a inserção é sempre penetrante na papila.

Através da análise dos resultados das Tabelas 3 e 4, verifica-se que é grande a variação da altura da inserção do frênulo, sendo que, comparando-se as duas tabelas, observa-se que a distância entre a papila interdental e o frênulo labial varia mais no arco superior do que no inferior. Um outro fato a ser destacado é que o frênulo labial inferior parece se inserir a uma distância maior da papila interdental que o frênulo labial superior; enquanto 98% dos frênulos inferiores se inserem a mais de 4,0 mm da papila, apenas 74% dos frênulos superiores o fazem.

Na literatura, somente se encontra referência à distância entre a papila e o frênulo labial superior; no entanto, isso são dados provindos de observações clínicas, sem comprovação científica^2,10,15. Eles também correspondem aos achados deste estudo (Tabela 5), pois afirmam que o frênulo se insere entre 4,0 e 5,0 mm da gengiva marginal.

Analisando-se os Gráficos 1 e 2, que contêm as médias dos índices de higiene bucal e gengival nos diferentes períodos de avaliação, percebe-se que, na maioria dos períodos, houve queda nos dois índices a partir do momento inicial. Isso demonstra que a motivação repetida leva a resultados cumulativos, o que corresponde às observações de DE MICHELI¹⁴ (1984), SABA-CHUJFI³⁹ (1986), DUARTE¹⁸ (1987) e COUTO¹¹ (1993).

A queda nos índices é significante para o índice gengival entre o período inicial e o primeiro período e, para o índice de placa, entre o período inicial e o segundo período nos dois arcos. Um outro fato a ser enfatizado é o retorno, no período final, que corresponde ao controle, à condição encontrada no período inicial, o que significa que, mesmo obtendo-se uma condição de higiene favorável através do reforço da instrução do controle de placa, este também deve ser periódico, devido à volta à condição inicial com o passar do tempo, o que está em concordância com BARRICKMAN; PENHALL⁴ (1973).

A análise estatística dos resultados dos índices de placa e gengival demonstra claramente que o frênulo labial não exerce influência no controle mecânico da placa bacteriana, uma vez que, seja qual for o parâmetro estudado — morfologia, local de inserção ou distância da papila interdental-frênulo labial —, foi possível um controle semelhante em todo o grupo estudado.

Isso está em discordância com a literatura específica periodontal, que revela uma concordância consistente de opiniões, responsabilizando o frênulo labial pela interferência na eficiência da higiene bucal. No entanto, muitas dessas afirmações manifestam mais uma opinião pessoal do que uma comprovação científica^{7,8,9,19,22,23,33,37,41}. Quando se tenta correlacionar as duas variáveis, não se chega a resultados comprobatórios das afirmativas da maioria dos autores, segundo as quais, quando a localização da inserção do frênulo labial fosse próxima à gengiva marginal, interferiria diretamente na eficiência da escovação dentária.

A inserção na gengiva marginal ou próxima a ela é apontada como causadora de retração gengival, principalmente no arco inferior; no entanto, o envolvimento do frênulo, em muitos casos, ocorre tardiamente, além de outros fatores predisponentes encontrados com freqüência nessa área, como posição proeminente dos dentes no arco^9,36 e ausência de gengiva inserida⁹, além de vestíbulo raso, que dificulta a higiene¹.

Diversos autores^3,7,22 apontam que a existência de um frênulo que tracione a gengiva marginal pode causar muitos transtornos; no entanto, POWELL; MCENIERY³⁶ (1982) afirmam que a posição do frênulo pode meramente acelerar o processo ou, como afirma BRESSMAN⁶ (1973), "o frênulo pode agravar ou potencializar a desorganização periodontal adicional quando a doença periodontal está presente".

Nessa direção, PLACEK et al.³⁵ (1974) estudaram a correlação entre a condição da papila gengival e a posição de inserção do frênulo labial e constataram que a influência do frênulo só se faz em algumas pessoas e com maior intensidade no arco inferior do que no superior, sendo que, no arco superior, essa influência é maior com o frênulo inserindo-se na papila gengival, enquanto que, no inferior, ela se faz tanto com a inserção papilar, quanto com a gengival.

Os resultados de ADDY et al.¹ (1987) demonstram que a influência do frênulo depende muito da arcada dentária considerada, sendo que a posição do frênulo labial superior é relativamente sem importância para o acúmulo de placa e sangramento. Alguns dados sugerem que a inserção do frênulo labial inferior que invade a gengiva marginal afeta a retenção da placa e a prevalência da gengivite; contudo, apesar de estatisticamente significante, em termos clínicos para placa e sangramento, foram pequenas as diferenças.

LEITE NETO et al.³⁰ (1975) não encontraram correlação estatisticamente significante entre a altura do frênulo labial inferior e a eficiência da higiene bucal, o que corrobora os achados desta pesquisa. Esse resultado pode, contudo, ser questionado pelo uso de todos os dentes anteriores para calcular o índice de higiene bucal, diluindo, assim, a influência do frênulo, já que esta é mais acentuada nos incisivos centrais.

Concentradas as atenções desta pesquisa na relação causa e efeito, nota-se que, diferentemente de observações estáticas, foram realizadas motivações supervisionadas. Assim sendo, pode-se verificar que, independentemente da posição de inserção do frênulo, é possível se obter o controle adequado da placa bacteriana, conseguindo-se, então, um índice de gengivite compatível com normalidade clínica. Esse aspecto encontra respaldo em uma afirmativa de RAMFJORD; ASH³⁷ (1991), os quais opinam que "o que se deve levar em consideração não é a posição do frênulo e, sim, a possibilidade de o indivíduo manter boa condição de higiene bucal".

Embora não tenha sido a meta principal desta pesquisa, já que a amostragem era uniforme quanto aos índices estudados, ou seja, possuía, na média, índice gengival e de placa compatíveis com normalidade clínica^24,32, deduz-se que não houve influência dos frênulos no padrão de higiene bucal preconizado durante o período experimental.

Seria conveniente que se fizesse nova pesquisa com maior amostragem, a fim de melhor se deduzir especificamente a respeito da higiene bucal em relação aos freios com inserção papilar e penetrante na papila.

CONCLUSÕES

Analisando os resultados encontrados na amostra e nas condições deste trabalho, parece lícito concluir que:

1. Morfologicamente, a prevalência dos diferentes tipos de frênulo labial superior é a seguinte: frênulo simples, 69%; frênulo simples com apêndice, 10%; frênulo simples com nódulo, 15%; frênulo com nicho, 3%; frênulo teto-labial persistente, 1%; frênulo bífido, 1%, e frênulo com duas ou mais variações ou anormalidades, 1%.

2. Morfologicamente, a prevalência dos diferentes tipos de frênulo labial inferior é a seguinte: frênulo simples, 97%; frênulo simples com nódulo, 2%; frênulo duplo, 1%.

3. Os tipos de inserção encontrados no frênulo labial superior são: inserção penetrante na papila, 1%; inserção papilar, 7%; inserção gengival, 77%; inserção em mucosa, 15%.

4. Os tipos de inserção encontrados no frênulo labial inferior são: inserção gengival, 31%; inserção em mucosa, 69%.

5. Não existe correlação entre a morfologia do frênulo e o local de inserção.

6. A altura média da inserção do frênulo labial superior é de 4,4 mm e do frênulo labial inferior, de 5,6 mm, com maior variabilidade no primeiro.

7.Foi possível, no período experimental, manter um controle de placa bacteriana compatível com a normalidade clínica gengival.

RULI, L. P. et al. Superior and inferior labial frenulum: clinical study of morphology, position of attachment, and influence on oral hygiene. Rev Odontol Univ São Paulo, v. 11, n. 3, p. 195-205, jul./set. 1997.

A study was carried out to evaluate morphology and position of attachment of the superior and inferior labial frenulum. One hundred patients were evaluated. In this sample, the simple labial frenulum was the most prevalent. Superior frenulum insertion was most frequently found in the attached gingiva, while insertion of the lower frenulum was predominantly located in the alveolar mucosa. The mean distance from the frenulum attachment to the gingival margin was 4.4 mm for the superior frenulum, and 5.6 mm for the inferior labial frenulum.

UNITERMS: Labial frenum * localization; Labial frenum * morphology; Oral hygiene.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. ADDY, M. et al. A study of the association of fraenal attachment, lip coverage, and vestibular depth with plaque and gingivitis. J Periodontol, v. 58, n. 11, p. 752-757, Nov. 1987. [ Links ]

2. ANGLE, H. E. Malocclusion of the teeth. 7. ed. Philadelphia : S. S. White, 1907. [ Links ]

3. BAER, P. N.; BENJAMIN, S. D. Enfermedad periodontal en niños y adolescentes. Buenos Aires : Mundi, 1975. p. 94-105. [ Links ]

4. BARRICKMAN, R. W.; PENHALL, O. J. Graphing index reduces plaque. J Am Dent Assoc, v. 87, n. 7, p. 1404-1408, Dec. 1973. [ Links ]

5. BERGESE, F. Riecerche sull inserzione dei frenuli labiali in bambini fra i 9 e 12 ani. Minerva Stomatol, v. 15, n. 10, p. 672-676, Ott. 1966. [ Links ]

6. BRESSMAN, E. The importance of the frenum pull in periodontal disease. Apud: WARD, H. L., ed. A periodontal point of view. Springfield : Charles C. Thomas, 1973. p. 323. [ Links ]

7. CARRANZA, F. A. Periodontia clínica de Glickman. 5. ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 1986. 960 p. [ Links ]

8. COMPOSTELLA, E. A. Enfoque multidisciplinario de los diastemas y los frenillos bucales. Rev de la Asoc Odontol Argent, v. 68, n. 2, p. 74-80, mar./abr. 1980. [ Links ]

9. CORN, H. Technique for repositioning the frenum in periodontal problems. Dent Clin North Am, v. 1, n. 3, p. 79, Mar. 1964. [ Links ]

10. COSTA PINTO, M. L.; GREGORI, C. Aspectos embriológicos, anatômicos, fisiológico e cirúrgico, relacionados com frênulo labial. Rev Assoc Paul Cir Dent, v. 29, n. 3, p. 15-31, mar. 1975. [ Links ]

11. COUTO, J. L. Avaliação clínica de um filme em videocassete na motivação direta de pacientes à higiene bucal. São Paulo, 1993. 65 p. Dissertação (Mestrado) - Faculdade de Odontologia, Universidade de São Paulo. [ Links ]

12. CROWLEY, R. E. An anatomic anomaly of the maxillary labial frenum. Am J Orthod, v. 42, n. 2, p. 142-149, Feb. 1956. [ Links ]

13. CURRAN, M. Superior labial frenotomy. J Am Dent Assoc, v. 41, n. 4, p. 419-422, Oct. 1950. [ Links ]

14. DE MICHELI, G. Recursos para o controle da placa bacteriana: estudo comparativo em humanos. São Paulo, 1984. 47 p. Dissertação (Mestrado) - Faculdade de Odontologia, Universidade de São Paulo. [ Links ]

15. DEWEL, B. F. The normal and the abnormal labial frenum: clinical differentiation. J Am Dent Assoc, v. 33, n. 3, p. 318, Mar. 1946. [ Links ]

16. DEWEL, B. F. The labial frenum, midline diastema, and palatine papilla: a clinical analysis. Dent Clin North Am, v. 10, n. 3, p. 175-184, Mar. 1966. [ Links ]

17. DEWEY, M. Practical orthodontia. London : Herry Kenpton, 1918. 514 p. [ Links ]

18. DUARTE, C. A. Estudo clínico da influência dos evidenciadores de placa bacteriana na motivação de pacientes à higiene bucal sob supervisão e orientação direta. São Paulo, 1987. 137 p. Tese (Doutorado) - Faculdade de Odontologia, Universidade de São Paulo. [ Links ]

19. EWEN, S. J. Frena: their roles especially in periodontics. New York State Dent J, v. 34, n. 10, p. 626-630, Dec. 1968. [ Links ]

20. FERELLE, A. Frênulo labial inferior em escolares do município de Bandeirantes, Paraná: contribuição ao seu estudo. São Paulo, 1984. 60 p. Dissertação (Mestrado) - Faculdade de Odontologia, Universidade de São Paulo. [ Links ]

21. GALASSI, M. A. S. et al. A importância do frênulo labial nas estruturas periodontais. RGO (Porto Alegre), v. 42, n. 1, p. 12-14, jan./fev. 1994. [ Links ]

22. GOLDMAN, H. M.; COHEN, D. W. Periodontia. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 1983. 1217 p. [ Links ]

23. GOTTSEGEN, R. Frenum position and vestibule depth in relation to gingival health. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, v. 7, n. 10, p. 1069-1078, Oct. 1954. [ Links ]

24. GREENE, J. C. The oral hygiene index: development and uses. J Periodontol, v. 38, suppl. 6, p. 625-637, Nov./Dec. 1967. [ Links ]

25. GREENE, J. C.; VERMILLION, J. R. The simplified oral hygiene index. J Am Dent Assoc, v. 68, n. 1, p. 7-13, Jan. 1964. [ Links ]

26. HOGEBOOM, F. E. Odontologia infantil e higiene odontológica. México : Uteha, 1958. 642 p. [ Links ]

27. JACOBS, M. H. The abnormal frenum labii. Dental Cosmos, v. 74, n. 5, p. 436-439, May 1932. [ Links ]

28. LASCALA, N. T.; MOUSSALLI, N. H. Periodontia clínica II. São Paulo : Artes Médicas, 1989. 920 p. [ Links ]

29. LEHMANN, E. L. Nonparametrics: statistical methods based on ranks. San Francisco : Holden-Day, 1975. 457 p. [ Links ]

30. LEITE NETO, J. P. et al. O índice de placa bacteriana relacionado à altura do frênulo labial inferior. Rev Fac Odontol Univ São Paulo, v. 13, n. 2, p. 149-154, jul./dez. 1975. [ Links ]

31. LÖE, H. The gingival index, the plaque index and the retention index systems. J Periodontol, v. 38, suppl. 6, p. 610-616, Nov./Dec. 1967. [ Links ]

32. LÖE, H.; SILNESS, J. Periodontal disease in pregnancy. I. Prevalence and severity. Acta Odontol Scand, v. 21, n. 6, p. 533-551, Dec. 1963. [ Links ]

33. MCDONALD, R. E.; AVERY, D. R. Odontopediatria. 5. ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 1987. 914 p. [ Links ]

34. PARKER, D. B. Surgical considerations of abnormal frena. Int J Orthod Oral Surg, v. 23, n. 11, p. 1141-1148, Nov. 1937. [ Links ]

35. PLACEK, M. et al. Significance of the labial frenum attachment in periodontal disease in man. Part I. Classification and epidemiology of the labial frenum attachment. J Periodontol, v. 45, n. 12, p. 891-894, Dec. 1974. [ Links ]

36. POWELL, R. N.; MCENIERY, T. M. A longitudinal study of isolate gingival recession in the mandibular central incisor region of children aged 6-8 years. J Clin Periodontol, v. 9, n. 5, p. 357-364, Sept. 1982. [ Links ]

37. RAMFJORD, S. P.; ASH, M. M. Periodontologia e Periodontia. São Paulo : Santos, 1991. 364 p. [ Links ]

38. ROSS, R. O. et al. Histologic survey of the frena of the oral cavity. Quintessence Int, v. 21, n. 3, p. 133-137, Mar. 1990. [ Links ]

39. SABA-CHUJFI, E. Avaliação de diferentes métodos de motivação em relação à higiene bucal aplicados em crianças de 7 a 12 anos de idade. São Paulo, 1986. 57 p. Dissertação (Mestrado) - Faculdade de Odontologia, Universidade de São Paulo. [ Links ]

40. SANTOS, V. I. M. et al. Estudo da prevalência dos diferentes tipos de frênulo labial superior na dentição decídua. Rev Fac Odontol Univ São Paulo, v. 23, n. 2, p. 129-135, jul./dez. 1985. [ Links ]

41. SCHLUGER, S. et al. Periodontal diseases: basic phenomena, clinical management and occlusal and restorative interrelationships. 2. ed. Philadelphia : Lea & Febiger, 1990. 759 p.

42. SEWERIN, I. Prevalence of variations and anomalies of the upper labial frenum. Acta Odontol Scand, v. 29, n. 4, p. 486-496, Oct. 1971. [ Links ]

43. SICHER, H.; DUBRUL, E. L. Anatomia bucal. 6. ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 1977. 390 p. [ Links ]

44. STILLMAN, P. R. A phylosophy of the treatment of periodontal disease. Dent Diag, v. 38, n. 9, p. 314-319, Sept. 1932. [ Links ]

45. STRANG, R. H. W.; THOMPSON, W. M. A text-book of orthodontia. 4. ed. Philadelphia : Lea & Febiger, 1958. 880 p.

46. TAIT, C. H. The median frenum of the upper lip and its influence on the spacing of the upper central incisor teeth. Dental Cosmos, v. 76, n. 9, p. 991-992, Sept. 1934. [ Links ]

47. TAYLOR, J. E. Clinical observations relating to the normal and abnormal frenum labii superioris. Am J Orthod Oral Surg, v. 25, n. 7, p. 646-650, July 1939. [ Links ]

48. WALTER, L. R. F. Prevalência dos diferentes tipos de frênulo labial em escolares londrinenses. Rev Assoc Paul Cir Dent, v. 34, n. 5, p. 426-431, set./out. 1980. [ Links ]

Recebido para publicação em 08/04/96
Aceito para publicação em 26/02/97

*Resumo da Tese apresentada para a obtenção do título de Mestre, área de concentração em Periodontia, da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo.
**Mestra em Periodontia pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo.
***Professor Associado da Disciplina de Periodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo.
****Professor Titular de Periodontia da Faculdade de Odontologia, "Campus" de Araçatuba - UNESP.
†Professora Assistente da Disciplina de Bioestatística da Faculdade de Odontologia, "Campus" de Araçatuba - UNESP.
I Oral B 30 - Gillette do Amazonas S.A
II Oral B - Gillette do Amazonas S.A.

© 2008 Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo

Avenida Lineu Prestes, 2227 - Caixa Postal 8216
Cidade Universitária Armando de Salles Oliveira
05508-900 São Paulo SP - Brazil
Tel.: (55 11) 3091-7861
Fax: (55 11) 3091-7413



pob@edu.usp.br