Benefícios do Treinamento de Força em Hipertensos
Alexandre Pugliese
Introdução Não tem fundamento científico afirmar que se saiba como evitar as doenças coronárias ou que algumas alterações em nossa maneira de viver nos ofereçam uma garantia de imunização contra a causa de morte mais freqüente em nossa época. No que "me concerne, parece-me que a mera probabilidade de uma proteção seja suficiente para votar a favor de uma campanha contra o uso do cigarro, em prol de uma dieta pobre em gorduras saturadas e a favor de mais exercício físico para a maioria das pessoas, em nossa atual sociedade de bem-estar material" (KEYES, 1970 citado por HÜLLEMAN, 1978).
Devido a uma parcela considerável da população brasileira e até mundial, sofrerem problemas cardiovasculares sejam eles de origem congênita ou não, na verdade é que ocorre um grande índice de mortalidade decorrente desse mal todo.
Uma em cada três a quatro pessoas terá uma pressão arterial anormalmente alta em algum momento no transcorrer de suas vidas; essa doença é prevalente entre os americanos negros. (McARDLE & KATCH, KATCH, 1998).
Atualmente cerca de 50 milhões de americanos possuem pressões sistólicas acima de 140 mmHg ou pressões diastólicas acima de 90 mmHg (valores em geral considerados como limítrofes para hipertensão) e/ou estão tomando atualmente alguma medicação anti-hipertensiva. A cada ano, outros 2 milhões de norte americanos engrossam esse grupo. Sem correção, a hipertensão pode resultar em insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio ou apoplexia (acidente vascular cerebral). (McARDLE & KATCH, KATCH, 1998).
Todavia existem grandes indícios que a atividade física, mais especificamente o trabalho com pesos contribua na amenização ou até na profilaxia com esses tipos de doenças, tornando assim a vida de muitos bem melhor, seja na parte da saúde psicológica ou socialmente.
Por isso como motivo de estudo desta pesquisa em procurar indícios científicos no benefício cardiovascular em hipertensos utilizando como atividade física à musculação, exercícios resistidos ou trabalho de força, pois este é um componente intrínseco no trabalho com pesos em prol do benefício cardiovascular e qualidade de vida (saúde).
Hipertensão
Segundo (LUNA, 1989), pressão arterial é a elevação crônica da pressão sistólica e/ou diastólica.
A pressão sangüínea arterial é uma medida como a de altura e peso no entanto, quanto mais alta a pressão sangüínea, pior o prognóstico em termos de morbidade e mortalidade advinhas de sua complicações (KHOCHAR & WOODS, 1990).
Classificação Da Hipertensão:
Segundo (KOCHAR & WOODS, 1990), a hipertensão do adulto pode ser classificado em diversas categorias, de acordo com a pressão sangüínea diastólica:
<85 mmH..............Pressão sangüínea normal
85-89 mmHg..........Pressão sangüínea normal alta
90-94 mmHg .........Hipertensão limite
95-104 mmHg ........Hipertensão leve
105-114 mmHg...... Hipertensão moderada
115-129 mmHg...... Hipertensão grave
130-149 mmHg...... Hipertensão acelerada
> 150 mmHg..........Hipertensão maligna
Existem quadros variáveis da prevalência da hipertensão. Existem variações definidas de acordo com a idade, sexo e raça (KOCHAR & WOODS, 1990).
Complicações Hipertensivas:
Segundo (KOCHAR & WOODS, 1990). A hipertensão maligna é caracterizada por uma pressão sangüínea diastólica de 150 mmHg ou mais, acompanhadas de hemorragias de retina, exsudatos, papiledema e insuficiência renal. Outra complicação da pressão sangüínea elevada é a hemorragia cerebral, resultante da ruptura de aneurisma miliares das minúsculas artérias cerebrais.
A insuficiência cardíaca congestiva ocorre quando o ventrículo esquerdo atinge um limite de hipertrofia devido a uma sobrecarga causada pela elevação da pressão sangüínea.
A complicação mais grave, porém rara, da hipertensão é o aneurisma dissecante da aorta. Uma hipertensão acentuada mantida a longo prazo dilata os tecidos elásticos da aorta.
A complicação mais comum da hipertensão é a arteriosclerose. Leva à doença de artérias coronárias, causando infarto do miocárdio, trombose cerebral e derrame.
Fatores de riscos cardiovasculares, segundo (KOCHAR & WOODS, 1990):
Hipertensão. A Hipertensão é o principal fator de risco para o desenvolvimento da arteriosclerose.
Idade. Quanto mais idoso o indivíduo, mais grave e mais disseminada a doença arterosclerótica. No entanto, em termos de expectativa geral de vida, uma pessoa jovem com a mesma elevação da pressão sangüínea apresenta um quadro mais grave.
Sexo. A arteriosclerose é muito mais comum em homens do que em mulheres, sendo os demais fatores de riscos os mesmos , as mulheres passam a manifestar o mesmo grau de severidade do quadro cerca de 15 anos após os homens.
Nível sérico de colesterol. Quanto mais alto o nível de colesterol maior o risco de alterações coronarianas, no caso de colesterol de baixa densidade. Altas concentrações de lipoproteínas de alta densidade, no entanto, parecem Ter uma função de proteção.
Raça. A hipertensão não só é mais prevalente em negros do que em brancos, como também é mais grave.
Fumo. Os dados indicam que em homens hipertensos , de 45 a 54 anos de idade, com níveis séricos de colesterol elevados, o consumo diário superior a 20 cigarros leva a uma elevação da taxa de mortalidade coronariana a três vezes a taxa normal, e a taxa de mortalidade cerebrovascular a sete vezes a taxa considerada normal.
Diabete. A diabete acelera o processo de arteriosclerose e se combinada à hipertensão, pode levar a processos graves cardiovasculares e cerebrovaculares em idade precoce.
Hereditariedade. Um histórico de morte súbita em um dos pais ou irmãos devido a complicações hipertensivas tais como derrame, insuficiência renal, ou insuficiência cardíaca congestiva indica que o paciente com hipertensão limite ou leve provavelmente evoluirá para estágios mais graves.
Obesidade. A obesidade leva a hipertensão , e é também considerada como um fator independente de risco para o desenvolvimento da arterosclerose .
Álcool. Mais do que 30 mil diários de álcool podem causar um aumento da pressão sangüínea. A ingestão de grandes quantidades de álcool pode levar também a um enfraquecimento da musculatura cardíaca (cardiomiopatia).
Vida sedentária e falta de exercícios físicos. Em um estudo realizado na Inglaterra, foi constatado que o infarto do miocárdio é mais comum em motoristas de ônibus e em funcionários de agência de correio do que em carteiros.
Estresse emocional. Acredita-se que um esforço mental exagerado pode levar à hipertensão. As evidências científicas a respeito desta crença são, no entanto, inconclusivas.
Hiperuricemia. Altos níveis de ácido úrico estão estreitamente relacionados à pressão alta e mortalidade por causas cardiovasculares. Até agora não existem evidências de que a hiperuricemia possa levar à doença coronariana ou aterosclerose. Além disto, a hipertensão não leva à hiperuricemia ou vice-versa.
Fatores sócio-econômicos. O status sócioeconômico é difícil de ser analisado. Tende a refletir o modo de vida, nível de stress ao qual o indivíduo está submetido, estado geral de saúde e aparência.
Batimentos cardíacos acelerados. O aumento da freqüência cardíaca acompanhada de elevação da pressão arterial está mais relacionado a mortes súbitas do que a diminuição da freqüência cardíaca.
Renina plasmática. Os hipertensos com aumento da atividade da renina plasmática apresentam mais complicações. As evidências a respeito do papel da renina ou da angiotensina II nestas complicações são, no entanto, inconclusivas.
Quem é Hipertenso?
Segundo a O. M. S. (Organização Mundial da Saúde; citado em LE GALL, 1981), é hipertenso todo indivíduo cuja pressão arterial em repouso é igual ou superior a 160/95 milímetros de mercúrio. No jovem de menos de trinta anos uma tensão arterial igual ou superior a 140/90 milímetros de mercúrio é anormal.
A especificação "em repouso" é capital, portanto o registro contínuo da pressão arterial nictemeralmente, em uma pessoa normotensa, mostra variações consideráveis (de 60/30 a 160/1000), (PICKERING G., 1970; citado por LE GALL, 1981).
A definição dada subverte os hábitos terapêuticos e além disso, tratasse de um problema considerável por sua extensão. Uma estatística americana de S. Heyden e colaboradores, (em 1969,citado por LE GALL, 1981) descobria com efeito, cifras tencionais iguais ou superiores a 140/90 milímetros de mercúrio em 11% de uma população de indivíduos de 15 a 25 anos.
A Hipertensão é antes de mais nada , um sintoma traduzindo uma disfunção do sistema vascular. Contudo sua existência mesma repercute sobre um certo número de vísceras, originando uma doença hipertensiva. Esta repercussão, ela própria, pode perpetuar a hipertensão: assim que as lesões vasculares renais , acarretadas pela hipertensão, são , elas mesmas, fonte de hipertensão ( LE GALL, 1981).
Segundo a Universidade de CAMBRIDGE, (citado na folha de São Paulo, 1996) hipertensão é uma condição clínica na Qual ambas as pressões sístólicas e diastólicas elevam-se acima dos normais. A hipertensão maligna é uma situação grave causada pelo aumento da pressão sangüínea, em que a pressão diastólica ultrapassa 130mmHg, e que representa grande risco de vida. Sempre que a pressão sangüínea sobe além dos patamares normais , os vasos sangüíneos de todo o corpo sofrem danos; quanto mais alto a pressão, maiores os danos. Os indivíduos submetidos à hipertensão podem entrar em choque, Ter reduzida a acuidade visual e apresentar doenças coronárias ou insuficiência renal. Na maioria dos casos, as causa da hipertensão são desconhecidas. Em alguns poucos casos é possível atribuir a doença a distúrbios hormonais específicos ou a distúrbios renais.
A hipertensão nada mais é do que uma condição na qual a tensão arterial encontra-se cronicamente elevada, acima daqueles níveis considerados desejáveis ou saudáveis para a idade e o tamanho da pessoa (POLLOCK & WILMORE, 1993).
A fisiologia da hipertensão está longe de uma definição tão clara. Na verdade (KAPLAN, 1980; citado por POLLOCK & WILMORE, 1993), afirmou que a imensa maioria de todos os casos de hipertensão é idiopática, ou seja, de origem desconhecida (POLLOCK & WILMORE, 1993).
De acordo com a United States National Health and Nutrition Examination Survey (NHAMES I), realizada em 1971 e 1974, 18% da população dos Estados Unidos eram hipertensos. Os dados colhidos entre 1976 e 1980, relatados no (NHANES II), estimaram que 39% e 38% das populações negras femininas e masculinas, respectivamente, eram hipertensos, em comparação com índices de 25% e 33% encontrados para as populações brancas adultas feminina e masculina, respectivamente (POLLOCK & WILMORE, 1993).
A hipertensão se tornou um dos preditores mais poderosos da doença coronariana, com o risco aumentado acentuadamente quando a hipertensão é acoplada a outros fatores de risco (POLLOCK & WILMORE, 1993). Os estudos demonstram o seguinte:
Risco de doença cardiovascular prematura e de morte aumenta pronunciadamente na vigência de níveis pressóricos sistólico e diastólico aumentados.
Mesmo dentro da faixa "estatisticamente normal" de pressão arterial, registra-se um maior número de ataques cardíacos e AVCs (Acidente Vascular Cerebral) entre indivíduos apresentando níveis pressóricos no nível superior da normalidade do que entre os portadores de níveis mais baixos de pressão arterial.
Existem indicações de que a incidência de AVCs e de insuficiência cardíaca pode ser diminuída nos grupos de pacientes cujos níveis elevados de pressão arterial sangüínea foram reduzidos pela medição.
A hipertensão é aceita como uma das principais doenças que atingem a população, porém ainda existem debates com relação ao nível de pressão arterial considerado anormalmente elevado (EPSTEIN & OSTER, 1985).
Ao lado da definição de hipertensão, é útil, muitas vezes, do ponto de vista operacional, categorizar pacientes hipertensos de acordo com a severidade da pressão arterial elevada (EPSTEIN & OSTER, 1985).
Considerando-se a avaliação de um paciente com hipertensão, deve-se lembrar que as duas principais formas diferem bastante em sua prevalência. A hipertensão é arbitrariamente classificada como sendo essencial ou secundária. A hipertensão essencial, cuja patogênese ainda é inserta, contribui, aproximadamente , com 95% dos casos em norte americanos adultos. A hipertensão secundária, que implica numa causa discernível e algumas vezes reversível para a pressão arterial elevada, provavelmente contribui com 5% dos casos ( EPSTEIN & OSTER, 1985).
A hipertensão essencial abrange problemas por ex: O débito cardíaco é afetado pelas alterações do volume do líquido mineralocorticóide. As modificações da freqüência cardíaca e da contratilidade do músculo cardíaco afetam mais diretamente o débito cardíaco. A resistência periférica é regulada, em parte, pelo sistema nervoso simpático através dos receptores alfa (vasoconstritores) e beta (vasodilatadores). As influências humorais sobre a resistência periférica são importantes e incluem a angiotensina e as catecolaminas, que medeiam a vasoconstrição, e as prostaglandinas e cininas, que modulam a vasodilatação. Finalmente, a auto - regulação pode desempenhar um efeito importante sobre a resistência periférica, e também serve como ligação entre o débito cardíaco e a resistência periférica. Uma patogênese sugerida da hipertensão essencial, destaca a importância da auto - regulação e a evidência que sugere que a ingestão excessiva de sal e a incapacidade do rim ( predisposição genética?) em remover sódio eficazmente são anormalidades cruciais em populações com alta incidência de hipertensão essencial.
A hipertensão secundária apresenta apenas um subgrupo relativamente pequeno (que varia, de acordo com vários estudos, de 2 a 10%). As causas secundárias mais comuns são a doença renal parenquimatosa inclui grande número de entidades patológicas específicas, inclusive pielonefrite, glomerulonefrite, rins hipoplásicos e doença renal policística. De modo similar, o aldosteronismo não é entidade única, porém inclui pacientes adenoma cortical adrenal isolado e hiperplasia cortical nodular bilateral, bem como formas atípicas de aldosteronismo sensível aos glicocorticóides ( EPSTEIN & OSTER, 1985).
Força
Uma definição precisa de força levando em conta seus aspectos físicos e psíquicos representa uma grande dificuldade, uma vez que o tipo de força, o trabalho muscular, os diferentes caracteres do trabalho muscular são influenciados por muitos fatores (WEINECK,1999).
O termo força pode ser bastante ambíguo. Em vários dicionários a palavra é definida como "saúde física", "robustez", "vigor", termos que não expressam de forma clara sua manifestação nos esportes e nas atividades físicas. Na verdade força é bastante difícil de definir, pois ela aparece referenciada a várias áreas científicas e com conceituações diferentes em cada área (BARBANTI, 1979).
Segundo (BARBANTI, 1979), no esporte e na atividade física, a força motora manifesta-se no aparelho locomotor, dependendo do sistema nervoso que o dirige, do sistema ósseo que o sustenta e dos sistemas cardiovasculares e respiratório que transportam os nutrientes necessários para o desenvolvimento de sua tarefa.
Portanto do ponto de vista prático, a força motora é a capacidade do sistema neuromuscular de vencer resistências (oposições), como por exemplo o peso do próprio corpo, um peso, um objeto, etc.
Segundo (MEUSEL, 1969; citado por BARBANTI, 1979) apresentou uma conceituação bastante clara e objetiva sobre força: "é uma característica humana, com qual move-se uma massa (seu próprio corpo ou um implemento esportivo), sua capacidade em dominar ou reagir a uma resistência pela ação muscular".
Segundo (ZACIORSKI, 1974; citado por BARBANTI, 1979), diz que a força motora pode ser entendida como "a capacidade de vencer resistências externas ou contrariá-las por meio de uma ação muscular".
Segundo (BARBANTI, 1979), a força pode se manifestar de duas formas básicas: dinâmica e estática.
Força dinâmica - é quando existe um encurtamento das fibras musculares, provocando uma aproximação ou afastamento dos seguimentos ou partes musculares próximas, portanto há movimento. A força dinâmica pode ser positiva ou negativa:
- Força dinâmica positiva - é aquela em que se verifica uma superação da resistência (peso); a força muscular exercida é maior que a resistência oferecida. Esse tipo de força é também chamada força concêntrica.
Na força concêntrica ocorre um encurtamento das fibras musculares. Ela é maior no início do movimento em relação a força excêntrica, mas esta vai aumentando, enquanto a concêntrica vai diminuindo ao longo da aceleração do movimento. A força excêntrica produz mais tensão muscular enquanto que a força concêntrica é utilizada na maior parte dos movimentos esportivos.
- Força dinâmica negativa - existe quando a resistência (peso) é maior que a força muscular, provocando, então, um movimento de recuo. E também conhecido como força excêntrica. Por exemplo, no salto triplo quando o pé toca o solo no primeiro salto ( força dinâmica negativa ) e imediatamente quando se impulsiona para o segundo salto ( força dinâmica positiva ).
"A terminologia esportiva diferencia três tipos de força dinâmica: força máxima, força rápida (potência) e resistência de força" (BARBANTI, 1979).
Força máxima: de acordo com (NETT, 1970; citado por BARBANTI, 1979), "é a maior força muscular possível que um atleta pode desenvolver, independente de seu peso corporal". Segundo (BARBANTI, 1979), acha conveniente acrescentar a essa definição "e independente do tempo que se emprega para realizar esse trabalho". Esse rendimento se mede pela quantidade de quilos que uma pessoa é capaz de deslocar.
Segundo (WEINECK, 1999), a força máxima representa a maior força disponível, que o sistema neuromuscular pode mobilizar através de uma contração máxima voluntária.
Força rápida (explosiva): também conhecida como potência. "É toda forma de força que se torna atuante no menor tempo possível (MEUSEL; citado por BARBANTI, 1979).
Segundo (WEINECK, 1999), a força rápida compreende a capacidade do sistema neuromuscular de movimentar o corpo ou parte do corpo (braços, pernas) ou ainda objetos (bola, pesos, esferas, discos, etc.) com uma velocidade máxima. Movimentos com força rápida são programados, ou seja, são processados através do sistema nervoso central (WEINECK, 1999).
Resistência de força: para STUBLER et al (BARBANTI, 1979) "é capacidade de resistência dos músculos ou grupos musculares contra o cansaço com repetidas contrações dos músculos, quer dizer, com o trabalho de duração da força (HARRE, 1976; citado por WEINECK, 1999). Define a resistência de força com a capacidade de resistência a fadiga em condições de desempenho prolongado de força".A resistência de força pode ser aeróbica e anaeróbica:
-Resistência de força aeróbica: é capacidade dos músculos de resistir à fadiga na presença de suficiente provisão de oxigênio. Por exemplo nas corridas de longas distâncias.
-Resistência de força anaeróbica: é a capacidade dos músculos de resistir a fadiga na ausência de uma adequada provisão de oxigênio (com grande débito de oxigênio). Por exemplo nas corridas de 400 e 800 m.
Força estática:é aquela em que não existe encurtamento das fibras musculares, portanto não há movimento. Há porém, um aumento do tônus muscular, provocando um aumento da tensão muscular. Esse trabalho se chama isométrico (iso = igual; metria = medida).
(FREY, 1977; citado por WEINECK, 1999), considera ainda outras formar de força paralelamente à força máxima, força rápida e a resistência de força:
Força absoluta I: sob esta forma de força considera-se a força máxima voluntária e a força de reserva mobilizada por meio de fármacos ou de componentes psíquicos.
Força absoluta II: esta representa a força não dependente do peso corporal.
Força relativa: esta representa a força dependente do peso corporal.
Características fisiológicas da força:
A força de um músculo está em relação direta com a área de sua secção transversal, portanto quanto maior sua secção transversal, maior será a capacidade do músculo para mover uma determinada carga (BARBANTI, 1974).
Segundo (NÖCKER, 1964; citado por BARBANTI, 1979) 1cm2 de músculo pode levantar 6 a 10 Kg, sem considerar o estado de treinamento.
Deve-se considerar também a influência do sistema nervoso central. A força da fibra muscular depende da inervação que recebe, quer dizer, da quantidade de estímulos que lhe traz o nervo motor na unidade de tempo. Por isso dois músculos do mesmo tamanho não são capazes de realizar a mesma força. (BARBANTI, 1974). (HOLLMANN & HETTINGER, 1989; citado por BARBANTI, 1979), estudaram profundamente as características fisiológicas de força em suas divisões e apresentam, a seguir, os fatores de que depende a força.
Força máxima: tamanho do corte transversal das fibras em ação; número de fibras musculares ativadas; estrutura do músculo; coordenação neuromuscular e fatores psíquicos (motivação).
Força rápida: tamanho do corte transversal; número de fibras; musculares ativadas; estrutura do músculo; velocidade de contração da musculatura; coordenação neuromuscular.
Resistência de força: tamanho do corte transversal das fibras musculares ativadas; estrutura do músculo, capilarização localizada e reservas alcalinas.
Coração
Efeitos Do Treinamento Por Meio De Exercícios Estáticos Sobre O Coração:
Os efeitos cardiovasculares centrais do treinamento por meio de exercícios estáticos em primeiro lugar refletem uma reposta à pós-carga ou à pressão arterial aumentada sobre o coração, enquanto as respostas ao treinamento por meio de exercícios dinâmicos são o resultado de uma sobrecarga no coração (GUEDES Jr., 1998). Observou-se também que a massa cardíaca estimada pela radiografia e a massa muscular do ventrículo esquerdo estimada pela ecocardiografia eram maiores em atletas treinados com exercícios de alta resistência, tais como o levantamento de peso.
Segundo (GUEDES Jr., 1998), o grau de hipertrofia ( aumento da secção transversa de cada fibra muscular ) é muito menor com o treinamento por meio de exercícios estáticos do que por exercícios dinâmicos.
O volume ventricular (expresso quer como massa absoluta, quer como massa normalizada para o peso corporal, superfície corpórea e massa corporal magra) não está aumentada nos levantadores de peso competitivos (GUEDES Jr., 1998).
Função Ventricular Esquerda Após Treinamento Por Meio De Exercícios Estáticos:
A função ventricular em repouso e em resposta ao exercício estático foi avaliada em indivíduos que haviam treinado com exercício estático; tanto a função sistólica quanto a diastólica são normais em repouso (GUEDES Jr., 1998).
Segundo (GUEDES Jr., 1998), durante o exercício estático, existem elevações normais na freqüência cardíaca, no volume de ejeção, no débito cardíaco e no trabalho de ejeção ajustado nesses atletas. Além disso, da mesma forma que os indivíduos não treinados, esses atletas não demonstraram alterações no volume de ejeção, não fração de ejeção ou na resistência vascular sistêmica durante o exercício estático. As respostas agudas ao exercício estático dos atletas treinados com exercício estáticos são muito semelhantes ao dos atletas treinados com exercício dinâmico, com exceção da bradicardia em repouso e da freqüência cardíaca absoluta menor durante o exercício no último grupo.
Adaptação Periférica Ao Exercício Isométrico Crônico:
1.Alterações Hemodinâmicas:
O exercício dinâmico habitual induz adaptações cardiovasculares periféricas que incluem bradicardia em repouso, resposta da freqüência cardíaca reduzida ao exercício submáximo, tendência a uma pressão arterial reduzida em repouso e durante exercício submáximo e aumento da capilaridade muscular (GUEDES Jr., 1998).
Segundo (BARBANTI, 1979), bradicardia refere-se a freqüência cardíaca, cujos valores estão abaixo dos valores normais. No esporte fala-se da "bradicardia no treinamento", isto é, a redução da freqüência cardíaca de 60 para 50 ou 40 batimentos por minuto ou até mais baixo, como resultado do treinamento com resistência. A pressão arterial em repouso nos levantadores de peso experientes ou em fisiculturistas é semelhante à dos indivíduos - controle não treinados.
Alguns estudos de treinamento de resistência também mostram resposta pressóricas e da freqüência cardíaca atenuadas às contrações musculares que são, em essência, principalmente estáticas. Entretanto, esses estudos ainda não estão em concordância (GUEDES Jr., 1998).
No entanto o treinamento com resistência nos indivíduos saudáveis pode induzir um efeito de treinamento cardiovascular, mas não na magnitude observada em indivíduos treinados por meio de exercícios dinâmicos. Essas adaptações incluem pequenas reduções na freqüência cardíaca e nas pressões arteriais sistólica e diastólica, redução na pressão arterial e na freqüência cardíaca em resposta a mesma carga de trabalho absoluta e aumento na densidade muscular e no fluxo sangüíneo muscular durante a contração estática (GUEDES Jr., 1998).
2. Alterações Hemodinâmicas Em Indivíduos Com Doença Cardiovascular:
Os indivíduos com doenças cardiovascular geralmente têm sido desviados das atividades físicas que envolvem contração isométrica ou treinamento com resistência. Essa tendência pode estar relacionado aos relatos de grandes respostas pressóricas à atividade de resistência intensa e a uma maior incidência de arritmias ventriculares em pacientes cardiopatas quando comparados com o exercício dinâmico (GUEDES Jr., 1998).
Entretanto, diversas investigações não mostraram evidências de arritmias sustentadas, isquemia, outras complicações cardiovasculares e aumentos clinicamente inaceitáveis na pressão arterial em resposta ao exercício de resistência em pacientes com doença arterial coronariana.
Convém dizer que os indivíduos nesses estudos realizaram tipos semelhantes de exercícios de resistência. em geral , essa atividade consistiu de um circuito de dois a oito diferentes exercícios com peso envolvendo de 8 a 15 repetições de cada exercício com pesos moderadamente pesados e breves períodos de repouso (aproximadamente 60s) para permitir ao indivíduo mover-se de um exercício para o próximo.
Os indivíduos com hipertensão também foram desencorajados de participar de um treinamento de resistência, pois podem desenvolver respostas pressóricas mais elevadas à contração isométrica quando se fazem comparações com a contração dinâmica ou com indivíduos normotensos. (GUEDES Jr., 1998); Contudo, uma resposta pressórica aumentada pode não ser uma conseqüência necessária das contrações estáticas, mas uma resposta evocada pelo modo de contração específica ( i.e., contração estática mantida ). A esse respeito investigações de pacientes hipertensos limítrofes com hipertensão leve que realizam treinamento de resistência com uma carga moderada e repetições freqüentes não registram uma resposta anormal da pressão arterial.
Um grupo também descobriu que nove semanas desse tipo de atividade produziam uma pequena redução na pressão sangüínea diastólica em repouso (5mmHg) e um aumento da resistência cardiovascular caracterizado por um aumento no VO2 máx. (7,8%). Outro grupo observou que 10 semanas de protocolos de treinamento de circuito similares , combinados com uma corrida leve, evocaram reduções nas pressões arteriais sistólica e diastólica em repouso de 14 e 13 mmHg, respectivamente. Estudos adicionais relatam reduções na pressão arterial sistólica em repouso (17 mmHg) em adolescentes hipertensos após cinco meses de treinamento com pesos subsequentes a cinco meses de treinamento de resistência e reduções na pressão sistólica (16-42 mmHg) e na pressão diastólica (2-24 mmHg) em adultos hipertensos em resposta a cinco a oito semanas de exercícios máximos breves (6s), repetidos de três a cinco vezes por dia.
Com base nesses estudos, sugeriu-se que o treinamento de resistência pode produzir adaptações cardiovasculares benéficas sem complicações em indivíduos com hipertensão se o exercício a contrações entre 40 e 50% no máximo, evoca respostas pressóricas menores que 150mmHg sistólica e 100mmHg diastólica e envolve de 10 a 15 repetições de cada exercício.
Parece isto também pode ser o caso para o paciente cardiopata, embora a gravidade da doença deva estar sempre cuidadosamente avaliada antes de se prescrever este tipo de exercício.
Pesquisas recentes demonstraram que o exercício isométrico submáximo é bem tolerado em pacientes que se recuperam do infarto miocárdico sem complicações. Além disso, as combinações adequadas de exercício isométrico com exercícios dinâmicos tradicionais são bem aceitas pela maioria dos pacientes com arteriopatia coronária, após o infarto miocárdico ou cirurgia de derivação coronária. Foram avaliadas as respostas ao exercício isométrico, dinâmico e isométrico-dinâmico associados, em pacientes 6 a 8 semanas após o infarto miocárdico sem complicações . foi demonstrado que o exercício dinâmico e isométrico moderado e a combinação de exercícios dinâmico e isométrico na esteira rolante não produziram qualquer reação adversa.
Uma pesquisa semelhante utilizou a caminhada em esteira rolante, concomitantemen-te ao carregamento de pesos, e simulou as atividades ocupacionais do levantamento repetido. Os pacientas que realizaram essas atividades ocupacionais do levantamento repetido. Os pacientes que realizaram estas atividades quatro semanas após o infarto miocárdico sem complicações demonstraram respostas cardiovasculares estáveis , sem quaisquer reações adversas. Alguns pacientes que apresentaram depressão isquêmica do segmento ST durante o exercício dinâmico tradicional em esteira rolante não demonstraram evidência dessa alteração, enquanto carregavam vários pesos de 10 a 20 quilos, durante caminhadas lentas na esteira rolante.
Essas pesquisas indicam que a maioria dos pacientes com infarto miocárdico simples pode realizar exercícios isométricos moderados e exercícios dinâmicos e isométricos associados, em intensidades submáximas que, freqüentemente, são encontradas nas atividades da vida diária e práticas ocupacionais (GUEDES Jr., 1998).
3. Alterações Nos Lipídios Sangüíneos:
A atividade física crônica modifica o perfil de fatores de risco relacionados ao desenvolvimento de doença arterial coronariana. Esses fatores de risco incluem concentrações elevados de colesterol total (CT) e colesterol - lipoproteína de baixa densidade (LDL-C), baixas concentrações de colesterol - lipoproteína de alta densidade (HDL-C), uma razão entre o colesterol total elevado e colesterol - lipoproteína de alta densidade (razão HDL). A maioria desses estudos enfocou a atividade de natureza aeróbica (GUEDES Jr., 1998).
Estudos longitudinais de treinamento com peso em indivíduos não treinados relataram alterações mais consistentes nos perfis lipídicos sangüíneos quando comparados com aqueles observados em levantadores de peso. A esse respeito, aumentos nos valores HDL-C e reduções no CT, nos níveis de LDL_C e nas razões de CT / HDL-C foram encontrados após o treinamento (GUEDES Jr., 1998).
Para os indivíduos cujas artérias se tornaram "endurecidas" em virtude de substâncias adiposas que se depositaram dentro de suas paredes (ou graças ao espessamento da camada de tecido conjuntivo do vaso), ou cujo sistema arterial oferece uma resistência excessiva ao fluxo sangüíneo na periferia por carga da sobrecarga nervosa ou da disfunção renal, a pressão sistólica em repouso pode chegar a 250 ou até mesmo 300 mmHg. A pressão diastólica também pode ficar elevada acima de 90 mmHg. Essa pressão arterial alta, ou hipertensão, impõe uma sobrecarga crônica ao sistema cardiovascular (McARDLE & KATCH, KATCH, 1998).
Uma redução de apenas 2mmHg na pressão sistólica pode reduzir as mortes por apoplexia em 6% e a enfermidade cardíaca em 4%. A pressão arterial deve ser checada a intervalos periódicos, pois a hipertensão pode passar despercebida por vários anos.
Entretanto, pode ser tratada efetivamente com modificações no estilo de vida e por medicações que reduzen o volume líquido extracelular ou a resistência periférica ao fluxo sangüíneo (McARDLE & KATCH, KATCH, 1998).
4. Exercício Com Resistência Estática E Dinâmica:
O exercício que produz um aumento de tensão, especialmente durante a fase concêntrica (de encurtamento) da contração muscular, comprime mecanicamente o sistema arterial periférico. Isso acarreta uma redução persistente na perfusão muscular (aumento drástico na resistência periférica total) que é diretamente proporcional ao percentual da capacidade de força máxima exercida (McARDLE & KATCH, KATCH, 1998).
Conseqüentemente, a atividade do sistema nervoso simpático, o débito cardíaco e a pressão arterial média aumentam drasticamente na tentativa de restaurar o fluxo sangüíneo muscular. A magnitude da resposta está relacionada diretamente à intensidade do esforço e ao tamanho da massa muscular envolvida (McARDLE & KATCH, KATCH, 1998).
A pesquisa focalizou a comparação das respostas da pressão arterial durante o exercício com resistência estática e dinâmica, em um estudo de um de nossos laboratórios, a pressão arterial de indivíduos normotensos era medida diretamente com um transdutor de pressão conectado a um cateter introduzido na artéria femoral. Eram avaliadas três formas de exercício: (a) exercício isométrico tipo supino (bench Press) realizado com 25, 50, 75 e 100% da contração voluntária máxima (CVM); (b) exercício tipo supino com pesos livres realizado com 25 e 50% da CVM isométrica; e (c) exercício tipo supino com resistência hidráulica realizado com "intensidade máxima" por um período de 20 segundos com velocidades menores e maiores. Os resultados mostrados no quadro abaixo demonstram claramente que todas as três formas de exercício reduzem drasticamente a pressão arterial e a carga de trabalho correspondente imposta ao coração (McARDLE & KATCH, KATCH, 1998).
TABELA I:
| COMPARAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA MÁXIMA E DIASTÓLICA DURANTE VÁRIOS PERCENTUAIS DE CONTRAÇÃO VOLUNTÁRIA MÁXIMA (CVM) NO EXERCÍCIO ISOMÉTRICO E TIPO SUPINO (BENCH PRESS), COM PESOS LIVRES E COM RESISTÊNCIA HIDRÁULICA. |
| | Isométrico (a)
(% de CVM) | Pesos livres
Tipo supino (B) | Hidráulico
Tipo supino (C) |
| Condição | 25 50 75 100 | 25 50 | Lento rápido |
| Sistólica máxima,
mmHg | 172 179 200 225 | 169 232 | 237 245 |
| Diastólica máxima,
MmHg | 106 116 135 156 | 104 154 | 101 160 |
| Os valores são médias para sete indivíduos. laboratório de desempenho humano, departamento da ciência do exercício, universidade de Massachusetts, Amherst, MA. - Glote aberta (sem manobra de valsalva); média de dois ensaios; tempo de contração de 2 a 3 Segundos; a posição dos braços é aquela do exercício tipo supino com as mãos apenas ligeiramente acima do tórax.
- O peso levantado era de 25 ou 50% da contração isométrica máxima previamente determinada.
- Realizado no aparelho hidra-fitness para pressão torácica na regulagem 3 do mostrador (lenta) e 5 (rápida) para 20 segundos de contração máximas repetidas.
|
Outras pesquisas também indicam que o exercício que requer uma grande massa muscular e uma maior tensão relativa induz a maior resposta por parte da pressão arterial, essa resposta é devida a uma maior estimulação do centro cardiovascular pelas áreas ativas do córtex motor e a uma grande retro alimentação (feedback) periférica para esse centro, proveniente da massa muscular que está sendo contraída (McARDLE & KATCH, KATCH, 1998).
A sobrecarga cardiovascular aguda observada com um exercício intensivo de resistência poderia ser prejudicial para os indivíduos que sofrem de doenças cardíacas vasculares, particularmente para aqueles destreinados nessa forma de exercício. Para essas pessoas são desejáveis e benéficas as formas mais rítmicas de exercício moderado (McARDLE & KATCH, KATCH, 1998).
5. Efeitos Crônicos Do Treinamento De Resistência:
O exercício com resistência acarreta uma maior elevação na pressão arterial que o movimento dinâmico de menor intensidade, porém não produz qualquer aumento a longo prazo na pressão arterial em repouso. Ainda mais, um programa regular de treinamento de resistência modera a resposta da pressão arterial a essa forma de exercício. Por exemplo fisiculturistas treinados mostram aumentos menores nas pressões sistólica e diastólica com um exercício de resistência do que os fisiculturistas novatos e os indivíduos destreinados (McARDLE & KATCH, KATCH, 1998).
No que concerne ao efeito sobre a hipertensão, a maior parte da pesquisa indica que treinamento padronizado de resistência é menos eficaz no sentido de reduzir a pressão arterial em repouso que os programas de exercícios aeróbico regular, apesar de já terem relatados alguns efeitos positivos do treinamento de resistência (McARDLE & KATCH, KATCH, 1998).
6. Pressão Arterial Nos Exercício Com Os Braços:
Para um determinado percentual da captação máxima de oxigênio, nas pressões sistólica e diastólica são consideravelmente mais altas quando o trabalho é realizado com os braços que com as pernas. Isso porque a menor massa muscular e árvore vascular dos braços oferece uma maior resistência ao fluxo sangüíneo que a maior massa da árvore vascular das pernas (McARDLE & KATCH, KATCH, 1998). Essa forma de exercício representa claramente uma maior sobrecarga cardiovascular, pois o trabalho do miocárdio aumenta consideravelmente. Para os indivíduos com disfunção cardiovascular, essas observações apoiam o uso do exercício que requer grandes grupos musculares, tais como marcha, ciclismo e corrida, ao contrário dos exercícios desregulados nos quais participa uma massa muscular bastante limitada, como trabalhar com uma pá, utilizar o martelo para usar pregos em uma posição alta, ou até mesmo os exercícios que consistem em ativar uma manivela com os braços. Se for utilizar um programa sistemático de exercícios com os braços para o treinamento dos pacientes com coronariopatia , as cargas de trabalho deveram ser estabelecidas com base na resposta individual a essa forma de exercício, e não na prescrição de algum teste de esforço que utiliza o ciclismo ou a corrida (McARDLE & KATCH, KATCH, 1998).
7. Treinamento E Coração:
O músculo cardíaco, ao contrário do que ocorre com os músculos esqueléticos, encontra-se em constante atividade (WEINECK, 1999).
Com o decorrer do treinamento sob uma dada intensidade e volume, dá-se a formação do "coração de atleta", isto é, ocorre um aumento da cavidade cardíaca (dilatação), aumento da espessura das paredes cardíacas (hipertrofia). (WEINECK,1999).
Paralelamente a hipertrofia, há síntese de organelas celulares, para evitar que o coração trabalhe sobrecarregado, (KLEITKE, 1977; citado por WEINECK, 1999). Entretanto o coração não deve ultrapassar o peso crítico de 500g, a partir do qual há comprometimento da irrigação cardíaca (WEINECK, 1999).
O coração de pessoas não submetidas a treinamento algum apresenta de 250-300g com um volume de 600 a 800 ml, ou seja 11-12 ml/Kg de peso corporal ; o coração de pessoas treinadas costuma pesar de 350-500g, para um volume de 900-1300ml, ou seja de 14 -17 ml/Kg (MELLEROWICZ / MELLER, 1972; ISRAEL / WEBER, 1972; STRAUZENBERG / SCHWIDMANN, 1976; citado por WEINECK, 1999).
O volume cardíaco de um levantador de pesos chega a 750 ml, ou 11,9 ml/Kg aproximadamente. (KINDERMANN, 1983; citado por WEINECK, 1999).
Segundo Israel (em STRAUUZENBERG / SCHWIDMANN, 1976; citado por WEINECK, 1999), um aumento de 100 ml do volume cardíaco implica um aumento de 200 ml do consumo máximo de oxigênio.
Um grande débito cardíaco é a base para um trabalho cardíaco de atletas treinados em resistência em âmbito submáximo e um pré requisito para o trabalho cardíaco sob carga (estímulos) máxima. (WEINECK, 1999).
7.1 Adaptações Cardiovasculares:
As adaptações cardiovasculares ao treinamento de força têm recebido uma quantidade significativa de estudo durante os últimos 10 anos. Como todas as adaptações ao treinamento de força, a resposta é afetada pelo volume e intensidade do treinamento (FLECK & KRAEMER, 1997).
Pensava-se que o treinamento físico resultava em uma condição denominada coração de atleta. O condicionamento físico incluindo o treinamento de força resulta em adaptações cardiovasculares que assemelham-se às adaptações à hipertensão ( isto é, espessura da parede ventricular e tamanho da câmara aumentados ). (FLECK & KRAEMER, 1997).
Se as mudanças são examinadas detalhadamente, entretanto, há diferenças entre as adaptações à hipertensão e o treinamento de força. Como exemplo, com a hipertensão a espessura da parede ventricular aumentada além dos limites normais.
Com o treinamento de peso, isto raramente ocorre e não fica evidente se a espessura da parede é examinada em relação à massa corporal magra, enquanto que com a hipertensão os aumentos na espessura da parede são evidentes mesmo quando examinados em relação a massa corporal magra (FLECK & KRAEMER, 1997). Isso tem levado ao uso dos termos hipertrofia patológica para as mudanças que ocorrem com a hipertensão e hipertrofia fisiológica para as mudanças que ocorrem com o treinamento físico .
As adaptações cardiovasculares são causadas pelo estímulo de treinamento sobre o sistema cardiovascular (FLECK & KRAEMER, 1997). Há muito tempo se sabe que as adaptações cardiovasculares ao treinamento de resistência aeróbica são diferentes das adaptações ao treinamento de força (MORGANROTH et al., 1975 citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
Em geral, estas diferenças são causadas pela necessidade de bombear um grande volume de sangue em uma pressão relativamente baixa durante o exercício de resistência, enquanto que durante o treinamento de força um volume relativamente pequeno de sangue é bombeado em uma pressão alta (FLECK & KRAEMER, 1997). Esta diferença entre treinamento aeróbico e de força resulta em adaptações diferentes.
7.2 Adaptações Do Treinamento Em Repouso:
As adaptações cardiovasculares em repouso ocorrem a partir da realização do treinamento de força (FLECK & KRAEMER, 1997). As mudanças na morfologia cardíaca, capacidade de bombeamento, freqüência cardíaca, pressão sangüínea e perfil lipídico indicam a função cardiovascular; estes fatores são também indicadores de risco cardiovascular (FLECK & KRAEMER, 1997). Ver próximas tabelas:
TABELA II:
| ADAPTAÇÕES CARDIOVASCULARES CRÔNICAS EM REPOUSO DEVIDO AO EXERCÍCIO DE FORÇA |
| Freqüência cardíaca | - ou sem mudança |
| Pressão sangüínea: | |
| Diastólica | - ou sem mudança |
| Sistólica | - ou sem mudança |
| Duplo produto | - ou sem mudança |
| Volume sistólico: | |
| Absoluto | + ou sem mudança |
| Relativo a área SC | Sem mudança |
| Relativo ao PCM | Sem mudança |
| Função cardíaca : | |
| Diastólica | Sem mudança (+ ?) |
| Sistólica | + ou sem mudança |
| Perfil lipídico : | |
| Colesterol total | - ou sem mudança |
| HDL-C | + ou sem mudança |
| LDL-C | - ou sem mudança |
| - = diminui, + = aumentoSC = superfície corporal, PCM = peso do corpo magro, HDL = colesterol HDL (lipoproteína de alta densidade), LDL = colesterol LDL (lipoproteína de baixa densidade). |
TABELA III:
| ADAPTAÇÕES CARDÍACAS MORFOLÓGICAS DEVIDO AO TREINAMENTO DE FORÇA |
| | Absoluta | Relativa a área de superfície do corpo de peso magro do corpo |
| Espessura da parede : | | |
| Ventrículo esquerdo | ++ | + ou sem mudança |
| Septo | ++ | + ou sem mudança |
| Ventrículo esquerdo | Sem mudança | Sem mudança |
| Volume da câmara : | | |
| Ventrículo esquerdo | + | Sem mudança |
| Ventrículo direito | Sem mudança | Sem mudança |
| Massa ventricular esquerda | ++ | + ou sem mudança |
| + = aumentado |
Freqüência cardíaca.
Os atletas treinados em força em repouso, tem batimentos cardíacos na média (FLECK, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997) ou abaixo da média (STONE, 1991 et al., citado por FLECK& KRAEMER, 1997). Os estudos de treinamento de força de períodos curtos resultaram em diminuições significativas de 5% até 12% (FLECK, 1988,1992; citado por FLECK & KRAEMER, 1997) e não significativas (FLECK, 1988,1992; GOLDBERG, ELLIOTT & KUEHL, 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997) na freqüência cardíaca em repouso. A diminuição da freqüência cardíaca em repouso de vido ao treinamento físico é normalmente atribuída à combinação da estimulação parassimpática aumentada e da simpática diminuída para o coração (BLOMQVIST & SALTIM, 1983; FRICK, ELOVAINIO & SOMER, 1967; citado por FLECK& KRAEMER, 1997).
Pressão sangüínea.
A maioria dos relatos mostra atletas treinados em força tendo pressão sangüínea diastólica e sistólica em repouso na média ou ligeiramente abaixo da média (FLECK, 1988,1992; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Os estudos em treinamento de curto período em homens também demonstram nenhuma mudança ou leves diminuições na pressão sangüínea sistólica e diastólica em repouso (FLECK, 1988,1992; GOLDBERG, ELLIOTT & HUEHL, 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). As pressões sangüíneas diminuídas em descanso, quando ocorrem, são provavelmente relacionadas à diminuição da gordura, corporal, diminuição do sal no organismo e alterações no impulso simpático para o coração (FLECK, 1988,1992: citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
Apesar da evidência em contrário, existe ainda uma concepção errônea comum de que o treinamento de força resulta em hipertensão (FLECK & KRAEMER, 1997). A hipertensão, quando ocorrem em atletas treinados em força, provavelmente está mais relacionado à hipertensão essencial, excesso de treinamento crônico, uso de esteróides, grandes aumentos em massa muscular ou aumento no peso total do corpo (FLECK, 1992; STONE et al.,1991 citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
Duplo produto.
A freqüência cardíaca multiplicada pela pressão sistólica denomina-se duplo produto. É uma estimativa do trabalho miocárdio e do consumo de oxigênio. Vários estudos de treinamento de força de curto período mostram que o duplo produto em repouso diminui significativamente (GOLDBERG, ELLIOT & KUEHL, 1994; STONE, 1991; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Isto indica uma diminuição no consumo miocárdico de oxigênio e é normalmente visto como uma adaptação positiva ao treinamento.
Volume sistólico.
Volume sistólico é a quantidade de sangue bombeado a cada batimento cardíaco. Um aumento no volume sistólico em repouso é visto como uma adaptação positiva ao treinamento. Homens altamente treinados em força têm volumes sistólicos absolutos normais ou acima do normal em repouso (EFFRON, 1989; FLECK, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
Entretanto relativamente a área de superfície do corpo ou à massa corporal magra, o volume sistólico em repouso de homens altamente treinados em força não é significativamente diferente do normal (EFFRON, 1989; FLECK, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). O volume sistólico absoluto maior do eu o normal é causado por um diâmetro ventricular esquerdo diastólico significativamente maior, indicando um maior enchimento do ventrículo com sangue antes de cada batimento e uma fração de ejeção ou percentual de sangue bombeado por batimento normal (FLECK, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Um estudo de treinamento de curta duração mostrou que o volume sistólico absoluto de repouso não se alterou (LUSIANI et al., 1986 citado por FLECK & KRAEMER, 1997), indicando que para aumentá-lo é necessário um período longo de treinamento, um alto volume de treinamento em ambos.
Perfil lipídico.
O efeito do treinamento de força no perfil lipídico é controverso. Já se relatou que atletas homens treinados em força têm colesterol de lipoproteína de alta densidade (ou colesterol HDL), colesterol de lipoproteína de baixa densidade (ou colesterol LDL), colesterol total e relação entre colesterol total e o colesterol HDL normais, mais altos ou mais baixos do que o normal (KRAEMER, DESCHENES & FLECK, 1988; HURLEY, 1989; STONE et al., 1991; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).relatos sobre os perfis lipídicos em mulheres atletas treinadas em força também não mostram consenso (ELLIOT et al., 1987; MORGAN et al., 1986; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). O perfil lipídico de fisiculturistas é semelhante ao dos corredores, enquanto que os levantadores de potência têm valores mais baixos de colesterol HDL e valores mais altos de colesterol LDL do que os corredores quando são considerados a gordura corporal do corpo, a idade e o uso de esteróides (o uso de esteróides diminui a concentração de colesterol HDL) (HURLEY, SEALS, HAGBERG et al., 1987 citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
Os estudos com períodos de treinamento curtos também são inconclusivos. Demonstram-se tanto efeitos positivos como a ausência de efeitos sobre o perfil lipídico a partir do treinamento de força (HURLEY, 1989; LEE et al., 1990; STONE et al., 1991; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Embora o efeito desse treinamento no perfil lipídico varie, parece que ele pode afetar positivamente este perfil. Os programas de volume alto com períodos curtos de repouso entre séries e exercícios provavelmente têm efeito mais positivo no perfil lipídico (FLECK & KRAEMER, 1997).
Espessura da parede cardíaca.
A espessura aumentada das paredes ventriculares é uma adaptação as pressões sangüíneas intermitentemente elevadas durante o treinamento de força (EFFRON, 1989; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). As técnicas ecocardiográficas e de RMI mostram que os atletas altamente treinados em força têm a espessura absoluta da parede posterior do ventrículo esquerdo e do septo intraventricular maior do que o normal (FLECK, 1988; FLECK, HENKE & WILSON, 1989; SPIRITIS et al., 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
Em geral se estas espessuras de parede são expressas relativamente à área de superfície do corpo ou à massa corporal magra, não há diferença significativa em relação ao normal (FLECK, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
O nível do atleta parece ter algum impacto na espessura da parede ventricular. Uma meta-análise (um procedimento estatístico no qual os dados provenientes de diferentes estudos podem ser analisados e comparados) indica que a espessura absoluta da parede do septo ventricular, mas não da parede ventricular esquerda posterior, é maior em atletas de nível nacional e internacional do que em indivíduos que treinam força por recreação (FLECK, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Os estudos do treinamento de curta duração também mostram que o treinamento de força resulta em aumento na espessura na parede ventricular ou não têm efeito (EFFRON, 1989; FLECK, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
Se ocorrer ou não um aumento na espessura da parede do ventrículo provavelmente depende de diferenças no desempenho do treinamento. As pressões sangüíneas mais altas durante uma série alta até a falha concêntrica ocorrem durante as últimas repetições (FLECK & DEAN, 1987; MacDOUGALL et al., 1985; SALE et al., 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Desta forma, é possível que para a espessura da parede do ventrículo esquerdo aumentar ao máximo seja necessário executar as séries até a falha concêntrica. Tem-se relatado que os exercícios envolvendo grandes massas musculares, tais como o de pressão de pernas, produzem uma resposta da pressão sangüínea maior do que o exercício envolvendo massas musculares menores (MacDOUGALL et al., 1985; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Isto indica que os exercícios realizados também podem ter um impacto nos aumentos da espessura da parede ventricular.
Parece que o treinamento de força pode resultar em espessura da parede ventricular esquerda aumentada, mas não é uma conseqüência necessária de todos os programas desse treinamento. A pressão sangüínea intermitentemente elevada durante o treinamento de peso é estímulo para um aumento na espessura da parede ventricular esquerda. Os fatore relacionados à espessura da parede ventricular esquerda aumentada incluem o nível do atleta, se as séries são ou não elevadas à falha concêntrica e o tamanho da massa muscular envolvida nos exercícios (FLECK & KRAEMER, 1997).
Dimensões das câmaras do coração.
Um aumento no tamanho ou volume da câmara ventricular esquerda é uma indicação de sobrecarga de volume no coração, como ocorre em atletas de endurance. A maioria dos estudos de treinamento de períodos curtos e dos estudos em homens altamente treinados em força mostra que o treinamento de força tem pouco ou nenhum impacto nas dimensões absolutas internas ventriculares esquerdas, um indicador do tamanho da câmara (EFFRON, 1989; FLECK, 1988; STONE et al., 1991; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Isto é verdade se as dimensões sistólica ou diastólicas das câmaras são examinadas.
Tem sido relatado que em repouso os fisiculturistas, mas não os levantadores de peso, têm volumes absolutos diastólico final e sistólico do ventrículo esquerdo maiores do que o normal (DELIGIANNIS, ZAHOPOULOU & MANDROUKAS, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997), que indica que os programas de alto volume podem ter um impacto maior do que os de baixo volume no volume ventricular. Se os volumes do ventrículo esquerdo são examinados relativamente à área de superfície do corpo ou massa corporal magra, entretanto, nem os fisiculturistas nem os levantadores de peso são significativamente diferentes do normal. DELIGIANNIS, ZAHOPOULOU & MANDROUKAS (1988); citado por FLECK & KRAEMER (1997), também relatam que em repouso a dimensão interna do ventrículo direito de fisiculturistas, mas não de levantadores de peso, é maior do que o normal em termos absolutos e relativos à área de superfície do corpo e à massa corporal magra. A descoberta que os levantadores de peso não têm dimensões internas do ventrículo direito maiores do que o normal é apoida por um outro estudo mostrando que isto é verdadeiro com levantadores de peso de estilo olímpico, de alto nível e de categoria júnior (FLECK, HENKE & WILSON, 1989; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). A dimensão interna atrial esquerda, tanto de fisiculturistas como de levantadores de peso, é maior do que o normal em termos absolutos e relativos à área de superfície do corpo e massa corporal magra (DELIGIANNIS, ZAHOPOULOU & MANDROUKAS, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Os fisiculturistas também têm uma dimensão interna atrial esquerda significativamente maior do que os levantadores de peso (DELIGIANNIS, ZAHOPOULOU & MANDROUKAS, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
Parece que o treinamento de força pode resultar em um aumento tanto no volume atrial como ventricular. Entretanto, nenhuma diferença do normal é aparente quando se examina o volume relativamente à área de superfície do corpo ou a massa corporal magra. Parece que os programas de alto volume dos fisiculturistas podem ter o maior potencial para afetar o tamanho das câmaras cardíacas (FLECK & KRAEMER, 1997).
Massa ventricular esquerda.
Um aumento na massa ventricular pode ser produzido por um aumento na espessura da parede ou no tamanho da câmara. A grande maioria dos estudos com atletas altamente treinados em força e dos estudos com treinamentos de curta duração mostra que a massa ventricular esquerda absoluta, assim como a espessura da parede ventricular esquerda, é maior do que o normal (FLECK, 1988; FLECK, HENKE & WILSON, 1989; STONE et al., 1991; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Contudo a diferença é muito reduzida ou não-existente relativamente à área de superfície do corpo ou à massa corporal magra alguns dados indicam que atletas de nível nacional têm uma massa ventricular esquerda, assim como a espessura da parede, maior do que os atletas de menor nível (EFROON, 1989; FLECK, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
Tanto os fisiculturistas como os levantadores de peso, tem uma massa ventricular esquerda absoluta maior do que o normal. Entretanto, eles não são significativamente diferentes uns dos outros. DELIGIANNIS, ZAHOPOULOU & MANDROUKAS, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997); ambos também têm a espessura da parede ventricular esquerda significativamente maior do que o normal. Contudo, apenas os fisiculturistas têm uma dimensão diastólica final ventricular esquerda significativamente maior do que o normal (DELIGIANNIS, ZAHOPOULOU & MANDROUKAS, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
Desse modo, em fisiculturistas a massa ventricular esquerda aumentada é causada tanto pela espessura da parede ventricular esquerda maior como pelo tamanho da câmara, enquanto que nos levantadores de peso o aumento é causado na maior parte apenas por uma espessura da parede maior do que o normal. A massa ventricular esquerda absoluta pode ser aumentada pelo treinamento de força; pode ser causada por um aumento tanto na espessura da parede como pelo tamanho da câmara e também pode estar relacionada ao tipo de programa realizado (FLECK & KRAEMER, 1997).
Função cardíaca.
Irregularidades na função sistólica e diastólica estão associadas com a hipertrofia cardíaca causada pela hipertensão e por doença valvular cardíaca. A maioria dos estudos mostra que as medidas comuns da função sistólica – encurtamento fracional percentual, fração de ejeção e velocidade do encurtamento circunferencial – não são afetadas pelo treinamento de força (FLECK, 1988, 1992; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Contudo também foi relatado que o encurtamento fracional percentual é significativamente maior nos atletas treinados em força do que em indivíduos normais (COLAN, SANDERS, McPHERSON & BORROW, 1980; citado por FLECK & KRAEMER, 1997) e que o treinamento de curta duração aumentada significativamente o encurtamento fracional percentual (KANAKIS & HICKSON, 1980; citado por FLECK & KRAEMER, 1997), indicando um aumento na função sistólica.
Tem-se observado que os levantadores de potência, que têm uma massa ventricular esquerda absoluta e relativa (à área de superfície do corpo) significativamente maior, têm medidas de função diastólica normais e até mesmo aumentadas (velocidade de pico do aumento da câmara e do enchimento atrial) (COLAN et al., 1985; PEARSON et al., 1986; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). O uso de esteróides e anabolizantes foi relatado como sendo prejudicial (PERSON et al., 1986; citado por FLECK & KRAEMER, 1997) ou sem efeito (P.D. THOMPSON et al., 1992; citado por FLECK & KRAEMER, 1997) em relação as medidas de função diastólica.
As diferenças nos resultados destes dois estudos podem estar relacionados à duração do uso e ao tipo de esteróide utilizado. Um número limitado de estudos examinou o efeito do treinamento de força na função cardíaca. Parece que, em geral, ele não tem efeito ou mesmo um possível efeito positivo em algumas medidas da função sistólica e diastólica (FLECK & KRAEMER, 1997).
7.3 Respostas Cardiovasculares Básicas:
A resposta básica ao treinamento de força se refere ao que acontece durante uma série de um exercício.
Os estudos sobre a resposta básica têm-se concentrado sobre as respostas da pressão sangüínea, freqüência cardíaca, volume sistólico, débito cardíaco e pressão intratorácica durante as fases concêntrica e excêntrica de um exercício (FLECK & KRAEMER, 1997).
Freqüência cardíaca e pressão sangüínea.
A freqüência cardíaca e a pressão sangüínea aumentam substancialmente durante o treinamento dinâmico de força (FLECK, 1992; STONE et al., 1991; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Isto acontece com exercícios com equipamento, com pesos livres e isosinéticos (FLECK & DEAN, 1987; SALE et al., 1994; SALE et al.,1993; SCHARF et al., 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997), embora a resposta máxima da pressão sangüínea seja mais alta durante o treinamento com pesos no qual ocorram a fase concêntrica e a excêntrico que no treinamento isocinético apenas concêntrico (SALE et al., 1993; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Os aumentos na pressão sangüínea e na freqüência cardíaca podem ser grandes: picos de pressão sangüínea de 320 / 250 mmHg e uma freqüência cardíaca de 170 batimentos por minuto foram relatados em um exercício de pressão de pernas com as duas pernas em 95% de 1RM durante uma série até falha concêntrica voluntária na qual foi realizada uma manobra de valsalva (MacDOUGALL et al., 1985; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
Entretanto, as respostas de freqüência cardíaca e pressão sangüínea são também substanciais mesmo quando é feita uma tentativa para limitar a execução de uma manobra de valsalva (FLECK & DEAN, 1987; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
As respostas de pico de pressão sangüínea e de freqüência cardíaca normalmente ocorrem durante as últimas repetições de uma série até a falha concêntrica voluntária (FLECK, 1992; MacDOUGALL et al., 1985; SALE et al., 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997) e são mais altas durante as séries com cargas submáximas até a falha voluntária do que durante séries usando cargas de 1RM (SALE et al., 1993; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). No treinamento dinâmico de força, ocorreram pressões sangüíneas mais altas, mas não freqüências cardíacas mais altas, durante a fase concêntrica do que durante a fase excêntrica de uma repetição (FALKEL, FLECK & MURRAY, 1992; MacDOUGALL et al., 1985; MILES et al., 1987; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Além disso, a resposta da pressão sangüínea aumenta com a massa muscular ativa, mas a resposta não é linear (FLECK, 1988; STONE et al., 1991 citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Ver próxima tabela.
TABELA IV:
| RESPOSTAS CARDIOVASCULARES BÁSICAS AO EXERCÍCIO DE FORÇA. |
| | Fase da repetição |
| | Excêntrica | Concêntrica |
| Freqüência cardíaca | + | + |
| Pressão sangüínea | | |
| Diastólica | + | + |
| Sistólica | + | + |
| Pressão intratorácica | + | + |
| Volume sistólico | + | Nenhuma mudança |
| Débito cardíaco | + | + ou nenhuma mudança |
| + = aumentada |
Volume sistólico e débito cardíaco.
O volume sistólico (determinado pela impedância elétrica) não aumenta significativamente acima dos valores de repouso durante a fase concêntrica do exercício de treinamento de força, seja quando são feitas tentativas para limitar o desempenho de uma manobra de valsalva (MILES et al., 1987; citado por FLECK & KRAEMER, 1997), seja com o desempenho de uma manobra de valsalva (FALKEL, FLECK & MURRAY, 1992; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Entretanto durante a fase excêntrica, sem (MILES et al., 1987; citado por FLECK & KRAEMER, 1997) e com uma manobra de valsalva (FALKEL, FLECK & MURRAY, 1992; citado por FLECK & KRAEMER, 1997), o volume sistólico aumenta significativamente acima dos valores de repouso e é maior do que durante a fase concêntrica de uma repetição.
Durante as fases concêntrica e excêntrica de uma repetição, o débito cardíaco pode se elevar acima dos valores de repouso. Durante a fase excêntrica de um agachamento, o débito cardíaco pode alcançar aproximadamente 20 litros, enquanto durante a fase concêntrica de uma repetição ele pode apenas chegar a aproximadamente 15 litros (FALKEL, FLECK & MURRAY, 1992; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Contudo, durante um exercício envolvendo uma massa muscular menor, tal como a extensão do joelho, o débito cardíaco pode ser elevado acima de valores de repouso apenas durante a fase excêntrica de uma repetição. Esta diferença entre as fases excêntrica e concêntrica pode resultar em nenhuma mudança relevante dos valores de repouso no débito cardíaco e volume sistólico médios para a série inteira de um exercício envolvendo uma pequena massa muscular (MILES et al., 1987; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
A freqüência cardíaca não apresenta diferença importante entre as fases concêntrica e excêntrica de uma repetição (FALKEL, FLECK & MURRAY, 1992; MacDOUGALL et al., 1985; MILES et al., 1987; citado por FLECK & KRAEMER, 1997), enquanto que o volume sistólico é significativamente maior durante a fase excêntrica de uma repetição (FALKEL, FLECK & MURRAY, 1992; MILES et al., 1987; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
Ademais, o débito cardíaco maior na fase excêntrica, comparado com a concêntrica, é causado exclusivamente pelo aumento do volume sistólico.
Pressão intratorácica.
A pressão intratorácica aumenta enquanto se realiza exercício de treinamento de força (FALKEL, FLECK & MURRAY, 1992; MacDOUGALL et al., SALE et al., 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Este aumento pode Ter uma função protetora para os vasos sangüíneos cerebrais (MacDOUGALL et al., 1985; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Qualquer mudança na pressão intratorácica é transmitida ao líquido cerebroespinhal, o que resulta na pressão cerebroespinhal igualando a pressão intratorácica. Dessa forma, qualquer aumento na pressão sangüínea durante o treinamento de força é acompanhado por um aumento na pressão intratorácica e cerebroespinhal. A pressão do líquido cerebroespinhal aumentada reduz a pressão transmural (a diferença entre a pressão dentro e fora de um vaso sangüíneo) nos vasos sangüíneos cerebrais, protegendo-os dos danos causados pelo aumento na pressão sangüínea (FLECK & KRAEMER, 1997).
Mecanismos da resposta pressora.
Várias hipóteses foram levantadas em relação aos possíveis mecanismos da resposta pressora durante o treinamento de peso. Um aumento no débito cardíaco pode resultar em um aumento na pressão sangüínea. O débito cardíaco médio, no entanto, pode não se elevar durante o exercício de treinamento de força (MILES et al., 1987; citado por FLECK & KRAEMER, 1997); foi demonstrado uma relação inversa significativa entre o débito cardíaco e as pressões sangüíneas sistólica e diastólica (FLECK, FALKEL et al., 1989; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Desse modo um aumento no débito cardíaco pode não ser um fator importante para o aumento da pressão sangüínea que, de fato, pode limitar o débito cardíaco. A pressão intramuscular aumentada pode aumentar a resistência periférica total ou obstruir o fluxo sangüíneo, resultando em pressão sangüínea aumentada. A pressão intramuscular durante as ações musculares estáticas pode ser muito alta (EDWARDS, HILL & McDONNELL, 1972; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Existe uma grande variação intramuscular, mas mesmo durante as ações musculares estáticas de natureza moderada (40 a 60% do máximo) o fluxo sangüíneo pode ser obstruído. Durante a fase concêntrica de uma repetição a pressão intramuscular é provavelmente maior do que durante a fase excêntrica (FLECK & KRAEMER, 1997).
Desse modo, as diferenças na pressão intramuscular entre as duas fases e seu efeito na pressão periférica total e no fluxo sangüíneo provavelmente contribuem para as pressões sangüíneas maiores durante a fase concêntrica do que durante a fase excêntrica (MILES, et al., 1987; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
Considera-se classicamente que a pressão intratorácica aumentada limita o retorno venoso ao coração assim limita o volume sistólico e o débito cardíaco.
Foi levantada a hipótese de que a pressão intratorácica tem um impacto no volume sistólico e no débito cardíaco durante o treinamento de força (FALKEL, FLECK & MURRAY, 1992; FLECK, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997); ela tem uma correlação inversa significativa com o volume sistólico e o débito cardíaco e uma correlação positiva significativa com a resposta da pressão sangüínea sistólica e diastólica durante o treinamento de força (FLECK, FALKEL et al., 1989; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Estas correlações indicam que a pressão intratorácica realmente limita o volume sistólico e o débito cardíaco durante o treinamento de força. Elas também indicam que a pressão intratorácica está relacionada à pressão sangüínea.
As pressões sangüíneas e as freqüências cardíacas são mais altas durante séries levadas até a falha concêntrica voluntária em aproximadamente 70% a 85% do peso máximo possível do que durante uma repetição em 100% do peso máximo possível (FLECK & DEAN, 1987; MacDOUGALL et al., 1985; SALE et al., 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). As séries realizadas até a falha concêntrica voluntária com aproximadamente 70 a 85% de 1 RM são provavelmente de duração e carga suficientes para permitir que ocorram todos os fatores que contribuem para um aumento na pressão sangüínea e na freqüência cardíaca, enquanto as séries realizadas com cargas mais pesadas ou mais leves são insuficientes em duração ou intensidade para permitir que todos os fatores contribuam para a reação de pressão (FLECK & KRAEMER, 1997).
7.4 Adaptações Cardiovasculares Crônicas Durante O Exercício:
O treinamento cardiovascular tradicional resulta em adaptações que permitem o desempenho de um dado trabalho submáximo com menos stress cardiovascular (FLECK & KRAEMER, 1997). Isto também foi recentemente demonstrado para o treinamento de força. Ver próxima tabela:
TABELA V:
| ADAPTAÇÕES CARDIOVASCULARES CRÔNICAS DURANTE O EXERCÍCIO DE FORÇA |
| Freqüência cardíaca | - |
| Pressão sangüínea | |
| Diastólica | - ou sem mudança |
| Sistólica | - ou sem mudança |
| Duplo produto | - |
| Volume sistólico | + ou sem mudança |
| Débito cardíaco | + ou sem mudança |
| Pico de VO2 | + ou sem mudança |
| - = diminuída, + = aumentada |
Freqüência cardíaca, pressão sangüínea e duplo produto.
Vários estudos têm demonstrado claramente que o treinamento de força pode reduzir o estresse cardiovascular durante o treinamento de força. Fisiculturistas homens, durante séries até a fadiga concêntrica voluntária em 50%, 70%, 80%, 90% e 100% de 1 RM, apresentam pressões sangüíneas sistólicas e diastólicas intra arteriais máximas mais baixas do que homens sedentários e homens como pouco tempo de treinamento em força (6 a 9 meses de treinamento) (FLECK & DEAN, 1987; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
Os fisiculturistas, neste estudo, eram mais fortes do que outros indivíduos e portanto, tinham uma resposta de pressão menor não apenas com a mesma carga relativa de trabalho mas também com cargas de trabalho absolutamente maiores. Os fisiculturistas também têm freqüências cardíacas e duplos produtos, mas não pressões sangüíneas, mais baixos durante a ergometria do braço na mesma carga de trabalho absoluta do que estudantes de medicina (COLLIANDER & TESCH, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
Além disso, os fisiculturistas têm uma freqüência cardíaca mais baixa com a mesma carga de trabalho relativa (% 1RM) do que os levantaduras de potência durante exercícios de treinamento de força (FALKEL, FLECK & MURRAY, 1992; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Isto indica que programas de volume alto podem ter um impacto maior na resposta da pressão durante o treinamento de força.
Os estudos com treinamento de curta duração também demonstram adaptações cardiovasculares durante o desempenho de exercícios. Os estudos de treinamento de 12 a 16 semanas de duração mostraram que a freqüência cardíaca, a pressão sangüínea e o duplo produto podem diminuir durante a bicicleta ergométrica, caminhada em esteira ergométrica e a caminhada em esteira ergométrica segurando pesos de mão (BLESSING et al., 1987; GOLDBERG, ELLIOT & KUEHL, 1988, 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Esses estudos também demonstram diminuições significativas na resposta da pressão sangüínea e da freqüência cardíaca durante o trabalho isométrico (GOLDBERG, ELLIOT & KUEHL, 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997) tanto em jovens adultos (SALE et al., 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997) como em adultos de 66 anos (McCARTNEY et al., 1993; citado por FLECK & KRAEMER, 1997) durante treinamento dinâmico de força com a mesma carga absoluta. Entretanto após o treinamento com a mesma carga relativa (% 1RM) a resposta da pressão sangüínea é elevada (SALE et al., 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). O treinamento de força pode claramente resultar em adaptações que permitem uma resposta de pressão mais baixa e consumo de oxigênio miocárdico mais baixo, como indicado pelo duplo produto, durante uma variedade de exercícios.
Volume sistólico e débito cardíaco.
O débito cardíaco dos levantadores de peso pode aumentar até 30 L /min., com o volume sistólico aumentado para 150 ml até 200ml imediatamente após o exercício de treinamento de força, enquanto pessoas não-treinadas não mostram mudanças significativas (STONE et al., 1991; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Os picos de volume sistólico e de débito cardíaco dos fisiculturistas são significativamente maiores do que os levantadores de potência durante séries até falha concêntrica voluntária em vários percentuais de 1 RM dos exercícios de extensão do joelho e agachamento (FALKEL, FLECK & MURRAY, 1992; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). O volume sistólico e o débito cardíaco maiores dos fisiculturistas foram evidentes durante as fases concêntrica e excêntrica dos dois exercícios e podem ter sido causados pelo desempenho mais limitado da manobra de valsalva pêlos fisiculturistas, resultando em uma elevação menor na pressão intratorácica. Esses resultados indicam que o tipo de programa de treinamento de força pode afetar a magnitude de qualquer adaptação que resulte na capacidade de manter o débito cardíaco durante a atividade (FLECK & KRAEMER, 1997).
Resposta de pressão durante a atividade.
Os fatores que afetam a pressão sangüínea aguda ou crônica, o volume sistólico e a resposta do débito cardíaco durante a atividade são similares. As diminuições na pressão sangüínea durante atividade resultam em uma pós-carga diminuída no ventrículo esquerdo, o que por sua vez resulta em débito cardíaco aumentado e consumo de oxigênio miocárdico diminuído. Mudanças em todas estas variáveis durante atividade foram demonstradas, como descrito anteriormente.
Os aumentos na pressão intratorácica podem diminuir o retorno venoso para o coração, resultando em um volume sistólico diminuído e num acúmulo de sangue na circulação sistêmica e, assim, numa pressão sangüínea aumentada (FLECK & KRAEMER, 1997).
A pressão intratorácica é inversamente relacionada ao débito cardíaco e à pressão sangüínea (FLECK, FALKEL et al., 1989; citado por FLECK & KRAEMER, 1997), indicando que um aumento na pressão intratorácica diminui o débito cardíaco e o volume sistólico. O pico de pressão do esôfago, um indicador da pressão intratorácica, normalmente ocorre durante as últimas repetições de uma série, e tem-se demonstrado que aumenta ou não se altera com a mesma carga relativa depois de um período de treinamento de força (SALE et al., 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). A pressão máxima do esôfago não muda durante a primeira repetição de uma série com a mesma carga relativa após um período de treinamento de força (SALE et al., 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Este estudo indica que, com a mesma carga absoluta (a mesma carga absoluta após treinamento agora é uma percentagem de AMVM comparada ao pré-treinamento ), uma redução na pressão intratorácica durante as primeiras repetições de uma série após o treinamento pode permitir que o volume sistólico e débito cardíaco aumentem comparados ao pré-treinamento. Contudo, a pressão intratorácica durante as últimas repetições de uma série não é afetada pelo treinamento e assim não afeta o volume sistólico ou o débito cardíaco comparados aos valores do pré-treinamento (FLECK & KRAEMER, 1997).
Pico de consumo de oxigênio.
O pico de consumo de oxigênio (pico VO2) em uma esteira ou bicicleta ergométrica é considerado um indicador de condicionamento cardiovascular. Normalmente não se considera que o pico VO2 seja significativamente afetado pelo treinamento pesado de força. O pico VO2 dos levantadores de peso competitivos de estilo olímpico, levantadores de potência e fisiculturistas varia desde 41 até 55 ml. kg -1.1-1 (KRAEMER, FLECK & DESCHENES, 1988; SALTIN & ASTRAND, 1967; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Estes são valores de médios a moderadamente acima da média para o pico de VO2 . isto indica que é possível que o treinamento de força leve a um aumento do pico de VO2 , mas esse aumento não é obtido por todos os tipos de programas.
Pode-se chegar a algumas conclusões sobre os tipos de programa que resultam no maior aumento no pico de VO2 examinando-se os resultados de estudos de treinamento de curta duração.
O treinamento tradicional pesado de força usando cargas pesadas para um número pequeno de repetições por série e longos períodos de descanso resulta em pequenos aumentos ou nenhuma mudança no pico VO2 (FAHEY & BROWN, 1973; GETTMAN & POLLOCK, 1981; LEE et al., 1990; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Um programa de sete semanas de duração de levantamento de peso estilo olímpico pode resultar em ganhos moderados no pico VO2 absoluto (9%) e pico VO2 relativo ao peso do corpo (8%) (STONE, WILSON, BLESSING & ROZENEK, 1983; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
Neste estudo, as primeiras cinco semanas de treinamento consistiam de três a cinco séries de 10 repetições de cada exercício períodos de descanso entre as séries e exercício de 3,5 a 4 min e duas sessões de treinamento por dia, 3 dias por semana. Saltos em altura eram realizados 2 dias por semana, em cinco séries de 10 repetições cada. A maioria dos ganhos de pico VO2 ocorreu durante as primeiras 5 semanas do programa. O treinamento durante as 2 semanas seguintes foi idêntico ao das 5 primeiras semanas, exceto que foram realizadas três séries de cinco repetições cada. Este período de 2 semanas de treinamento não resultou em ganhos mais extensos no pico VO2 (FLECK & KRAEMER, 1997).
O treinamento de circuito de peso consiste em realizar séries de exercício de 12 a 15 repetições em 40% até 60% de 1RM com períodos curtos de descanso de 15’’ até 30’’s entre os exercícios. Este tipo de treinamento resulta em ganhos no pico VO2 de 4% nos homens e 8% nas mulheres em 8 até 20 semanas de treinamento (GETTMAN & POLLOCK, 1981; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
Para que o condicionamento físico cause mudanças no pico de VO2, a freqüência cardíaca deve ser mantida por um mínimo de 20’min. Em uma freqüência de pelo menos 60% do máximo (American College of Sports Medicine, 1990; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Os períodos de descanso durante o treinamento de força permitem que a freqüência cardíaca diminua abaixo de 60% de nível máximo. Está é uma das razões por que muitos programas de treinamento de força não resultam em um aumento significativo do pico de VO2 . esta informação indica que esses programas planejados para aumentar o pico de VO2 devem consistir de um volume de treinamento alto e períodos de descanso relativamente curtos entre as séries e exercícios.
O aumento máximo em pico de VO2 ocasionado pelo treinamento de força é substancialmente menor do que os aumentos de 15% até 20% associados com os programas tradicionais de resistência aeróbica de corrida, ciclismo ou natação. Embora o treinamento de força possa aumentar o pico VO2, é possível também aumentá-lo em uma extensão maior com um programa de treinamento aeróbico tradicional (FLECK & KRAEMER, 1997). Assim, se o objetivo principal de um programa de treinamento é aumentar o pico VO2 , deve ser incluída no programa alguma forma de treinamento de endurance (refere-se à habilidade de um músculo ou de um grupo músculos em manter contrações de uma determinada intensidade durante determinado espaço de tempo (POLLOCK & WILMORE, 1993).
Conclusão
De acordo com os relatos apresentados de variadas bibliografias consultadas, concluo que existem algumas discordâncias ou fatos que precisam ser mais bem aprofundados e estudados, principalmente por estarmos lidando com o homem, que possui diversas variações de indivíduo para indivíduo.
Analisando e concluindo que a utilização de cargas pode ser viável como treinamento e condicionamento para a população de hipertensos, apenas restrigindo-se a cargas altamente elevadas próxima da máxima. E que conseqüentemente permitam que a contração muscular se torne estática (sem movimento).
Em relação aos benefícios cardiovasculares relatados e encontrados pode-se considerar que cronicamente em repouso, está de forma até significativa indicando uma diminuição da freqüência cardíaca, pressão diastólica e sistólica, aumento no volume de ejeção (quando ocorre um enchimento sanguíneo no coração na fase diastólica do ciclo cardíaco, McARDLE & KATCH, KATCH, 1998). Ressaltando que até no próprio treinamento encontra-se uma adaptação cardiovascular aguda capaz de suportar a atividade permitindo maior segurança para a prática da atividade física especificamente o treinamento de força. E mudanças no nível de colesterol total como aumento do colesterol de alta densidade (HDL-C) e diminuição do colesterol de baixa densidade (LDL-C).
É importante relatar como observação; que na fase de contração excêntrica a pressão arterial diminui, pois o fluxo sanguíneo e maior ao contrário da contração concêntrica quando ocorre um encurtamento muscular, comprimindo mecanicamente as veias e dificultando o fluxo sanguíneo, momento onde se eleva a pressão arterial como questão de observação, não tendo grande significância na alteração pressórica. Não obstante os exercícios devem ser executados para melhor segurança com movimentos dinâmicos e a carga seja sub-máxima.
Considerando-se este trabalho em indivíduos hipertensos sendo de importância é significativo elaborar como pré-requisito para a utilização de cargas elevadas visando um melhor rendimento e precaução no exercício propriamente dito. Primeiramente que se desenvolva um trabalho voltado para a resistência muscular objetivando um fortalecimento muscular preparatório e adaptativo a sobrecargas mais elevadas, ou seja, um trabalho crescente que permita a adaptação cardiovascular a níveis fisiológicos e morfológicos incluindo neste contexto um melhoramento da circulação sanguínea. E que este trabalho tenha a necessidade de um acompanhamento e orientação de um profissional capacitado.
Bibliografias Consultadas
BARBANTI, Valdir José (1979). Teoria e prática do treinamento esportivo. São Paulo: Edgard Blücher LTDA.
CAMBRIDGE (1996).nova enciclopédia ilustrada da folha, pg. 452.
FLECK, Steven J. & KRAEMER, William J. (1997). Fundamentos do Treinamento de força muscular. Porto Alegre: artmed.
GUEDES Jr., Dilmar Pinto (1998). Personal training na musculação - Rio de Janeiro: Ney Pereira
HÜLLEMAN et all...(1978) Medicina esportiva: Clínica e prática- São Paulo Ed. da Universidade de São Paulo
KOCHAR, Marendr. S. & WOODS, Karyn. D. (1990). Controle da hipertensão. São Paulo: Andrei.
LE GALL, Jean-Roger (1981). Que fazer diante de...uma hipertensão Arterial. São Paulo: Andrei.
LUNA, Rafael Leite.(1989). Hipertensão arterial. Rio de Janeiro: Medsi.
McARDLE, Willian D. & KATCH, Frank I. ; KATCH, Victor L.(1998). Fisiologia do Exercício: energia, nutrição e desempenho. Rio de Janeiro: Guanabara koogan S.A.
MURRAY, Epstein & OSTER, James R. (1985). Hipertensão uma abordagem Prática. Rio de Janeiro : discos CBS.
POLLOCK, Michael L. & WILMORE, Jack H.(1993). Exercícios na Saúde e na Doença. São Paulo: Medsi.
WEINECK, Jürgen (1999). Treinamento ideal. São Paulo: Manole LTDA.
