quarta-feira, 25 de junho de 2008

Shigelose

Shigelose

© Equipe Editorial Bibliomed

Neste Artigo:

- Introdução
- Exame do paciente
- Exames complementares
- Abordagem terapêutica
- Conclusão
- Referências Bibliográficas

A Shigella, agente responsável pela disenteria, é uma bactéria gram-negativa aeróbica altamente contagiosa. A ingestão de pouco mais de 100 microorganismos já é suficiente para desencadear o quadro infeccioso. A bactéria se dissemina principalmente por via fecal-oral e pela água contaminada. As cepas S. sonnei e S. flexneri são responsáveis por 90% dos casos de shigelose.

Introdução

A Shigelose é umas das infecções mais comuns em todo mundo, ceifando mais de 600.000 vidas anualmente. As infecções por Shigella podem associar-se a complicações extra-gastrintestinais: a bacteremia, que afeta principalmente crianças desnutridas, possui um índice de mortalidade de 20% em decorrência de insuficiência renal, hemólise, trombocitopenia, hemorragia e choque.

A síndrome hemolítico-urêmica também pode complicar a infecção por Shigella, com mortalidade acima de 50%. A síndrome caracteriza-se por hemólise aguda, insuficiência renal, uremia e coagulação intravascular disseminada.

Exame do paciente

O paciente freqüentemente relata diarréia aquosa aguda, tenesmo retal, eliminação de muco nas fezes, febre, hipogastralgia, hiperperistaltismo e desidratação.

Shigelose: principais diagnósticos diferenciais

  • Amebíase
  • Cólera
  • Colite por Clostridium difficile
  • Adenocarcinoma colônico
  • Doença de Crohn
  • Salmonelose
  • Colite ulcerativa
  • Infecção por Yersinia enterocolitica

Exames complementares

Em geral, a anamnese detalhada fornece todas as pistas para o diagnóstico, mas alguns exames podem ser solicitados para confirmar a etiologia do quadro diarréico, tais como: citologia fecal, hemograma e bioquímica sangüínea (podem mostrar aumento do hematócrito, da concentração de sódio e uréia, indicando depleção de volume), leucocitose (rara) e coprocultura.

A retossigmoidoscopia não é necessária na maioria dos casos. Entretanto, caso seja preciso diferenciar um quadro de disenteria de um episódio agudo de retocolite ulcerativa, recomenda-se realizar uma biópsia colônica cerca de 4 dias após o início dos sintomas.

Abordagem terapêutica

A shigelose resulta em uma diarréia de curso autolimitado de 5-7 dias. A maioria dos pacientes previamente hígidos não necessita antibióticos, apenas um bom controle da hidratação e da febre.

A antibioticoterapia está indicada nos pacientes instáveis, idosos, crianças desnutridas ou que freqüentam creches, indivíduos HIV-positivos e trabalhadores da área de saúde. Os agentes mais indicados são o sulfametoxazol-trimetoprim, ciprofloxacina e ampicilina.

Os antidiarreicos devem ser evitados.

Conclusão

A Shigelose é uma enteroinfecção comum, especialmente em crianças entre 6 meses e 5 anos. O quadro costuma ser autolimitado em torno de 5-7 dias, mas o estado de portador por durar até 4 semanas. Cólicas leves e diarréias episódicas também podem ocorrer até várias semanas após o tratamento efetivo. Medidas básicas de higiene pessoal, como lavar bem as mãos antes das refeições, são essenciais para evitar a disseminação da bactéria.

Referências Bibliográficas

  1. Gangaros EJ. Annotation: a community-focused strategy for the control of day-care center shigellosis. Am J Public Health. 1995 Jun;85(6):763-4.
  2. Tacket CO, Cohen ML. Shigellosis in day care centers: use of plasmid analysis to assess control measures. Pediatr Infect Dis. 1983 Mar-Apr;2(2):127-30.
  3. Mohle-Boetani JC, Stapleton M, Finger R, Bean NH, Poundstone J, Blake PA, Griffin PM. Communitywide shigellosis: control of an outbreak and risk factors in child day-care centers. Am J Public Health. 1995 Jun;85(6):812-6.
  4. Tauxe RV, Johnson KE, Boase JC, Helgerson SD, Blake PA. Control of day care shigellosis: a trial of convalescent day care in isolation. Am J Public Health. 1986 Jun;76(6):627-30.
  5. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Outbreaks of multidrug-resistant Shigella sonnei gastroenteritis associated with day care centers--Kansas, Kentucky, and Missouri, 2005. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2006 Oct 6;55(39):1068-71.
  6. Centers for Disease Control (CDC). Multiply resistant shigellosis in a day-care center--Texas. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1986 Dec 5;35(48):753-5.
  7. Chen KT, Chen CJ, Chiu JP. A school waterborne outbreak involving both Shigella sonnei and Entamoeba histolytica. J Environ Health. 2001 Nov;64(4):9-13, 26.
  8. Weissman JB, Gangorosa EJ, Schmerler A, Marier RL, Lewis JN. Shigellosis in day-care centres. Lancet. 1975 Jan 11;1(7898):88-90.
  9. Shane AL, Tucker NA, Crump JA, Mintz ED, Painter JA. Sharing Shigella: risk factors for a multicommunity outbreak of shigellosis. Arch Pediatr Adolesc Med. 2003 Jun;157(6):601-3.
  10. Raĭkhshtat GN. Epidemiology and prevention of dysentery. Feldsher Akush. 1982;47(6):8-12.
  11. Mahoney FJ, Farley TA, Burbank DF, Leslie NH, McFarland LM. Evaluation of an intervention program for the control of an outbreak of shigellosis among institutionalized persons. J Infect Dis. 1993 Nov;168(5):1177-80.

Copyright © 2008 Bibliomed, Inc. 24 de junho de 2008

quarta-feira, 11 de junho de 2008

PRÉ-ECLÂMPSIA

Pré-eclâmpsia

© Equipe Editorial Bibliomed

Neste Artigo:

- Introdução
- Manifestações clínicas
- Exames complementares
- Abordagem terapêutica
- Conclusão
- Referências Bibliográficas

A pré-eclâmpsia, um distúrbio associado à gravidez, consiste em um quadro de hipertensão, proteinúria e edema que se instala – na maioria dos casos – após a 20ª semana de gestação. A eclâmpsia é definida como crises convulsivas ocorrendo em uma paciente com estes sinais e sintomas. A pré-eclâmpsia afeta 6-8% de todas as gestações, sendo a segunda principal causa de mortalidade materna. O distúrbio é mais comum em mulheres jovens e negras.

Introdução

A etiologia da pré-eclâmpsia é desconhecida, Contudo, a retirada da placenta reverte os sintomas, sugerindo que a placenta possui um papel determinante na gênese do distúrbio. Ademais, mulheres com volume placentário aumentado para a idade gestacional, como aquelas com molas hidatiformes ou gemelares, apresentam um risco maior para pré-eclâmpsia. A bem da verdade, a simples presença de hipertensão com proteinúria antes da 20ª semana de gestação deveria levantar a suspeita de gravidez molar.

Várias teorias, que não são mutuamente excludentes, tentam explicar a fisiopatologia da pré-eclâmpsia. Uma afirma que os sintomas são causados por um aumento no número de mediadores ativos circulantes (p.ex.: angiotensina II) durante a gravidez. Uma segunda teoria afirma que o desenvolvimento inadequado da placenta resulta em disfunção endotelial, aumento da permeabilidade, insuficiência útero-placentária relativa, hipercoagulabilidade e vasoespasmo difuso. Finalmente, outro modelo sugere que o aumento do débito cardíaco observado na gravidez é o responsável pela pré-eclâmpsia. O acréscimo no fluxo e na pressão do sangue resultaria em dilatação dos capilares, lesões em órgãos alvo, hipertensão, proteinúria e edema.

Cerca de 10% das mulheres com pré-eclâmpsia severa e 30-50% daquelas com eclâmpsia são afetadas pela síndrome HELLP (hemólise, aumento das enzimas hepáticas e plaquetopenia). A exata relação entre a síndrome HELLP e a pré-eclâmpsia ainda não foi bem estabelecida.

Manifestações clínicas

A presença de convulsões, coma, cefaléia, sintomas neurológicos focais e distúrbios visuais em uma gestante podem sinalizar o desenvolvimento de pré-eclâmpsia. Outras manifestações suspeitas incluem diminuição do débito urinário e dor abdominal.

Ao exame físico, pode-se descobrir hipertensão assintomática ao exame pré-natal de rotina. O edema difuso possui alta especificidade para pré-eclâmpsia. Alterações neurológicas, tais como papiledema e hiperreflexia, devem ser avaliadas com urgência pois sugerem desenvolvimento de eclâmpsia. Petéquias e equimoses sugerem coagulopatia. A necrose hepatocelular pode resultar em dor no hipocôndrio direito ou no mesogástrio.

Os principais diagnósticos diferenciais incluem coagulação intravascular disseminada, esteatose hepática, síndrome hemolítico-urêmica, esclerodermia, lúpus eritematoso sistêmico, púrpura trombocitopênica trombótica, intoxicação por cocaína e nefropatias primárias.

Exames complementares

A urinálise evidencia proteinúria. Devido à diminuição da filtração glomerular, os níveis séricos de ácido úrico podem estar elevados.

As transaminases aumentam devido à necrose hepatocelular, mas o tempo de protrombina permanece dentro dos limites da normalidade, mostrando que a função hepática permanece inalterada.

A ultra-sonografia é importante para avaliar o desenvolvimento fetal. Em mulheres com menos de 20 semanas de gestação, o exame deve ser empregado para excluir a possibilidade de gravidez molar.

Abordagem terapêutica

O único tratamento definitivo para a pré-eclâmpsia é a retirada do feto e da placenta. Esta é uma opção viável no caso de fetos viáveis ou quando a vida da mãe encontra-se em risco. Por exemplo, em mulheres com eclâmpsia, edema pulmonar, insuficiência renal, placenta prévia, plaquetopenia abaixo de 100.000, ou hipertensão severa incontrolável, pode-se administrar glicocorticóides e planejar o parto para 48h mais tarde, permitindo que a corticoterapia estimule a maturação pulmonar fetal.

Nas mulheres com gravidez pré-termo, e caso os sintomas sejam leves a moderados, pode-se optar pelo tratamento clínico. Exemplos deste tipo de pré-eclâmpsia incluem proteinúria com oligúria (<0,5>

Um dos principais objetivos do tratamento clínico é o controle da hipertensão arterial e profilaxia anticonvulsivante. Os dois medicamentos considerados de primeira linha são, respectivamente, a hidralazina e o sulfato de magnésio. Nos casos de crise hipertensiva, recomenda-se labetalol. Os inibidores da ECA estão contra-indicados em gestantes por serem nocivos ao feto.

Se o tratamento clínico não for bem sucedido, indica-se parto vaginal. Caso o estado de saúde materno esteja deteriorando rapidamente, recomenda-se cesariana de urgência.

Conclusão

A pré-eclâmpsia caracteriza-se por hipertensão, proteinúria e edema que se instalam – na maioria dos casos – após a 20ª semana de gestação. O distúrbio afeta 6-8% de todas as gestações. O diagnóstico não oferece grande dificuldade, ao contrário da condução terapêutica. O parto é sempre a melhor alternativa para a mãe, mas nem sempre é uma opção viável para o feto. O tratamento padrão da pré-eclâmpsia inclui o emprego de anticonvulsivantes, antihipertensivos, hidratação adequada e, se necessário, correção da oligúria, da coagulação intravascular disseminada, do edema pulmonar e da disfunção hepática. A aspirina em doses baixas possui um pequeno efeito benéfico em termos de prevenção. O mesmo papel profilático não pode ser aplicado aos suplementos de vitamina C e E. A terapia anti-hipertensiva aumenta o risco de retardo do crescimento fetal e sua principal indicação é a redução do risco de hemorragia cerebral materna.

Referências Bibliográficas

  1. Festin MR. New tides: updates in the management of preterm labor and delivery and pre-eclampsia. J Obstet Gynaecol Res. 2007 Sep;33 Suppl 1:S62-4.
  2. Cabrera ML, McDiarmid T, Mackler L, Januchowski R. Clinical inquiries. Does bed rest for preeclampsia improve neonatal outcomes? J Fam Pract. 2007 Nov;56(11):938-9.
  3. Magee LA, von Dadelszen P. Pre-eclampsia and increased cardiovascular risk. BMJ. 2007 Nov 10;335(7627):945-6.
    Bartz C, Rath W. Current management of the HELLP syndrome. Gynakol Geburtshilfliche Rundsch. 2007;47(4):215-21.
  4. Klockenbusch W, Schrepfer F. Current recommendations for the treatment of preeclampsia. Gynakol Geburtshilfliche Rundsch. 2007;47(4):209-14.
  5. Schauf B, Bohlmann MK, Wallwiener D, Abele H. Prophylactic treatment of preeclampsia. Gynakol Geburtshilfliche Rundsch. 2007;47(4):205-8.
  6. Schmidt M, Fink D, Lang U, Kimmig R. Hypertensive diseases during pregnancy: an interdisciplinary challenge. Gynakol Geburtshilfliche Rundsch. 2007;47(4):197-8.
  7. Boriboonhirunsarn D, Talungjit P, Sunsaneevithayakul P, Sirisomboon R. Adverse pregnancy outcomes in gestational diabetes mellitus. J Med Assoc Thai. 2006 Oct;89 Suppl 4:S23-8.
  8. Nabhan A, Ahmed-Tawfik MS. Understanding and attitudes towards patient safety concepts in obstetrics. Int J Gynaecol Obstet. 2007 Sep;98(3):212-6.
  9. Menzies J, Magee LA, Li J, MacNab YC, Yin R, Stuart H, Baraty B, Lam E, Hamilton T, Lee SK, von Dadelszen P; Preeclampsia Integrated Estimate of RiSk (PIERS) Study Group. Instituting surveillance guidelines and adverse outcomes in preeclampsia. Obstet Gynecol. 2007 Jul;110(1):121-7.
  10. Crafter H, Milne F. PRECOG: detecting pre-eclampsia early. RCM Midwives. 2007 May;10(5):232-4.
  11. von Dadelszen P, Menzies J, Gilgoff S, Xie F, Douglas MJ, Sawchuck D, Magee LA. Evidence-based management for preeclampsia. Front Biosci. 2007 May 1;12:2876-89.
  12. Crafter H, Milne F. An early warning system for pre-eclampsia. Pract Midwife. 2005 Oct;8(9):17-20, 22-3.
  13. Milne F. Pre-eclampsia: how to find the needle in the haystack. J R Soc Health. 2005 Sep;125(5):209-10.
  14. ACOG Committee on Practice Bulletins--Obstetrics. ACOG practice bulletin. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. Number 33, January 2002. Obstet Gynecol. 2002 Jan;99(1):159-67.
  15. Milne F, Redman C, Walker J, Baker P, Bradley J, Cooper C, de Swiet M, Fletcher G, Jokinen M, Murphy D, Nelson-Piercy C, Osgood V, Robson S, Shennan A, Tuffnell A, Twaddle S, Waugh J. The pre-eclampsia community guideline (PRECOG): how to screen for and detect onset of pre-eclampsia in the community. BMJ. 2005 Mar 12;330(7491):576-80.
  16. Greer IA. Pre-eclampsia matters. BMJ. 2005 Mar 12;330(7491):549-50.
  17. Wagner LK. Diagnosis and management of preeclampsia. Am Fam Physician. 2004 Dec 15;70(12):2317-24.
  18. Chung NA, Beevers DG, Lip GY. Management of hypertension in pregnancy. Am J Cardiovasc Drugs. 2001;1(4):253-62.

Copyright © 2008 Bibliomed, Inc. 10 de junho de 2008