Taquicardia Ventricular

Taquicardia Ventricular

© Equipe Editorial Bibliomed

Neste Artigo:

- Introdução
- Quadro Clínico
- Exames Complementares
- Tratamento
- Acompanhamento
- Conclusão
- Referências Bibliográficas

O termo Taquicardia Ventricular (TV) refere-se a qualquer ritmo mais rápido que 100 batimentos por minuto com origem distal ao feixe de His. A TV pode surgir do miocárdio ventricular e/ou do sistema de condução distal, causando sintomas importantes como sincope, palpitações, dispnéia e até mesmo morte súbita. A forma mais comum pode ser observada na miocardiopatia isquêmica, onde uma cicatriz no miocárdio atua como substrato para a reentrada do impulso elétrico. A TV é freqüentemente – porém nem sempre – associada a instabilidade hemodinâmica, particularmente se o ventrículo esquerdo estiver comprometido ou o ritmo cardíaco, muito rápido.

Introdução

A verdadeira incidência da Taquicardia Ventricular (TV) é difícil de ser quantificada, justamente devido a sua sobreposição com casos de Fibrilação Ventricular (FV), mas a estimativa dos casos de morte súbita oferecem uma boa idéia. Estudos prospectivos realizados nos EUA calcularam uma incidência para morte súbita cardíaca de 53 casos para cada 100.000 habitantes – ou 5,6% de todos os óbitos anuais. Esta é apenas uma estimativa aproximada, uma vez que muitos pacientes experimentam episódios não-fatais de TV2. A TV é mais comum em homens, uma vez que uma de suas principais causas - a miocardiopatia isquêmica - também é mais prevalente nesta população4.

Em pacientes com TV monomórfica, o risco de morte correlaciona-se com a gravidade das alterações estruturais cardíacas. Distúrbios subjacentes, tais como cardiomiopatia isquêmica, dilatada ou hipertrófica, doença de Chagas e displasia ventricular direita, podem associar-se degeneração da TV para fibrilação ventricular12,15,27.

Nos casos de TV seguida de colapso hemodinâmico, os pacientes ressuscitados podem apresentar seqüelas isquêmicas cerebrais, insuficiência renal aguda, disfunção ventricular transitória, pneumonia de aspiração e traumas relacionados às manobras de ressuscitação. Se a TV puder ser tolerada do ponto de vista hemodinâmico, a taquiarritmia incessante pode resultar em cardiomiopatia dilatada em poucos meses29.

Taquicardia Ventricular: causas3,7,9,10,12,18,19,23
Coronariopatia Miocardite Alterações hidroeletrolíticas (especialmente hipocalemia e hipomagnesemia)	Apneia obstrutiva do sono Estímulo adrenérgico agressivo (p.ex.: uso de cocaína) Síndrome do QT longo (congênito ou adquirido)

Quadro Clínico

Os principais sintomas incluem palpitação, vertigem e síncope por diminuição da perfusão cerebral. A precordialgia pode ser decorrente da isquemia ou do próprio ritmo cardíaco. Compreensivelmente, a ansiedade é um achado comum. Alguns pacientes relatam uma sensação de peso na nuca, que pode estar relacionada ao aumento da pressão venosa central. Quando presente, a dispnéia pode estar relacionada ao aumento da pressão venosa pulmonar e – ocasionalmente – a contrações do átrio esquerdo contra uma válvula mitral fechada12,14.

Durante o período de TV, o exame físico pode revelar hipotensão, taquipnéia, sinais de hipoperfusão (p.ex.: diminuição do nível de consciência, palidez, diaforese), aumento da pressão venosa jugular, e alteração da intensidade da primeira bilha devido à perda de sincronia átrio-ventricular. Fora dos períodos de TV, os achados ao exame físico estão relacionados à cardiopatia subjacente, podendo incluir deslocamento do ictus cardíaco, sopros por valvopatias, ritmo de galope, etc. Estertores crepitantes bibasais podem estar presentes nos pacientes com insuficiência cardíaca descompensada10,12.

Taquicardia Ventricular: diagnósticos diferenciais7,9,10,12,18,19,23
Ritmo idioventricular acelerado Fibrilação Atrial Flutter atrial Taquicardia Atrial Síndrome do QT longo Taquicardia atrial multifocal	Problemas no marcapasso Taquicardia paroxística supraventricular Torsade de Pointes Fibrilação ventricular Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Exames Complementares

Durante a fase aguda de TV, se o paciente estiver inconsciente ou hemodinamicamente instável, o diagnóstico pode ser estabelecido através do exame clínico e do eletrocardiograma simples. Neste cenário, estudos laboratoriais são pouco práticos devido à urgência em seguir o protocolo ACLS5,6,25.

Existem vários estratagemas para diferenciar entre TV e taquicardia supraventricular com condução aberrante: a TV caracteriza-se por (1) ausência de complexos RS nas derivações precordiais, (2) RS com duração maior que 100 ms em qualquer derivação precordial, (3) dissociação ventriculo-atrial em qualquer uma das 12 derivações, (4) certas morfologias de QRS (p.ex.: QR ou QS em V6), (5) presença de uma onda R inicial em aVR, e (6) R ou Q maiores que 40 ms em aVR7,12,25.

Após a conversão, o ECG deve ser repetido em busca de infarto agudo ou crônico, isquemia, cicatrizes, pré-excitação ventricular, hipertrofia, alterações de condução, prolongamento de QT e outras anormalidades de repolarização precordial (síndrome de Brugada, displasia ventricular direita arritmogênica, etc)12,25.

Assim que o paciente estiver estabilizado, recomenda-se avaliar a presença de hipocalemia e metabólitos da cocaína e antidepressivos tricíclicos. O ecocardiograma e a coronário-angiografia podem ser solicitados para avaliar alterações cardíacas estruturais e isquêmicas. A radiografia do tórax pode ser útil para avaliar a congestão pulmonar5,6,12,25.

Alguns pacientes podem apresentar síncopes e/ou palpitações recorrentes. Nestes casos, os sintomas podem ser documentados com monitorização por Holter ou, se isto não for práico, através de um estudo eletrofisiológico diagnóstico (EED). O EED consiste na colocação de eletrodos no ventrículo, seguida de estímulos controlados progressivos segundo protocolos específicos. Nos pacientes com sintomas sugestivos de TV, este teste provocativo pode ser empregado para avaliar a presença de circuitos de reentrada arrimogênicos. O EED é particularmente importante nos pacientes com alto risco de morte súbita decorrente de alterações cardíacas estruturais subjacentes1,12,21.

Tratamento

Fase Aguda

A TV associada a perda da consciencia ou hipotensão é uma emergência médica com indicação de cardioversão imediata. Em um adulto médio, a cardioversão pode ser realizada com uma descarga bifásica de 100 a 200 J8,13,25.

No paciente hemodinamicamente estável e sem evidência de isquemia coronariana ou infarto, a restauração do ritmo pode ser obtida através de cardioversão ou medicamentos. Se a função do ventrículo esquerdo (VE) estiver comprometida, indica-se amiodarona + lidocaína. Se esta abordagem não obtiver sucesso, indica-se então sedação seguida de cardioversão monofásica sincronizada (50-200J)13,25,28.

Nos pacientes com TV polimórfica associada a ritmo sinusal e prolongamento de QT, recomenda-se magnésio, isoproterenol e/ou marcapasso (MP). Fenitoína e lidocaína também podem ser úteis para encurtar o intervalo QT. Procainamida está contraindicada neste cenário pois pode aumentar o intervalo QT. É essencial corrigir a hipocalemia e suspender qualquer medicação de uso crônico associada ao prolongamento do intervalo QT16.

Ocasionalmente, alguns pacientes podem apresentar taquicardia complexa de etiologia indeterminada. Se houver instabilidade hemodinâmica ou existirem dúvidas quanto ao diagnóstico correto do ritmo cardíaco, a estratégia mais segura é tratar como se fosse um caso de TV. Se possível, deve-se realizar um ECG de 12 derivações antes de iniciar o protocolo de conversão do ritmo3.

Pós-Conversão

Após correção da TV, a ênfase está em determinar a severidade da doença cardíaca, o prognóstico e a melhor abordagem terapêutica no longo prazo. As opções incluem medicações, desfibrilador-cardioversor implantável (DCI), e ablação por cateter. Uma vez que os pacientes com TV monomórfica possuem um baixo risco de morte súbita, os DCIs raramente são necessários. Na maioria dos casos, estes pacientes podem ser bem conduzidos com medicamentos ou ablação24.

Os estudos clínicos com drogas antiarrítmicas mostraram resultados desanimadores na TV em pacientes com disfunção do VE – algumas destas drogas podem até mesmo aumentar o índice de morte súbita neste grupo de pacientes. Entretanto, a amiodarona parece ser segura nos pacientes com disfunção do VE. Nos pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, os melhores antiarrítmicos incluem beta-bloqueadores (carvedilol, metoprolol e bisoprolol), inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA), e antagonistas da aldosterona24,26,30.

Intervenção Cirúrgica

O DCI mudou completamente o tratamento cirúrgico das arritmias ventriculares. Assim como os MP, estes dispositivos podem ser implantados por via endovenosa de modo rápido e seguro. Uma vez instalado, o DCI pode detectar e eliminar os episódios de TV. Eles também podem funcionar como MP de segurança em pacientes com bradiarritmias. Nos casos de TV/FV prévia, a terapia com DCI é tão ou mais eficaz que a terapia com as melhores drogas antiarrítmicas disponíveis, amiodarona e sotalol12.

Ablação com cateter endocárdico (ACE)

A ACE pode ser empregada nas fases iniciais da TV monomórfica idiopática, mas também pode ser utilizada para reduzir o limiar de arritmia na presença de miocardiopatia. O objetivo é reduzir os sintomas, não o risco de morte súbita. Em pacientes com miocardiopatia, o foco costuma estar na diminuição do número de choques do DCI17.

Medicamentos

Alguns medicamentos endovenosos podem ser utilizados para suprimir a TV monomórfica aguda. Os principais – e mais empregados – incluem procainamida, lidocaína, amiodarona e betabloqueadores (metoprolol, esmolol, propranolol). Nos pacientes com parada cardíaca, a amiodarona endovenosa é a droga de escolha11,26.

Apesar da lidocaína endovenosa ser eficaz na prevenção da TV peri-infarto, ela pode aumentar o risco de óbito. Estudos mostraram uma superioridade da amiodarona em relação à lidocaína ou placebo para parada cardíaca resssuscitada, mas seu papel na TV monomórfica estável ainda não foi bem avaliado11,12.

Nos pacientes com TV idiopática (associada a corações estruturalmente normais), as medicações costumam ser evitadas, preferindo-se a ablação curativa com cateter12.

No longo prazo, medicações orais podem ser utilizadas para suprimir a TV recorrente. Amiodarona e sotalol são os antiarrítmicos mais indicados, mas ambos requerem monitorização cuidadosa. Preferencialmente, o sotalol deve ser iniciado com o paciente internado e sob monitorização para bradicardia, proarritmia ventricular e prolongamento excessivo do intervalo QT. Antes de iniciar o uso de amiodarona, recomenda-se realizar uma avaliação da função hepática, tireoideana e pulmonar11,12,22,24.

Se a TV estiver ocorrendo em um paciente sob terapia antiarrítmica, é importante diferenciar entre TV recorrente e pró-arritmia ventricular fármaco-induzida. A forma mais comum de pró-arritmia é a Torsade de Pointes associada a prolongamento do intervalo QT, geralmente decorrente de bloqueio excessivo dos canais de potássio11,12,22,24.

Vale lembrar que, nos pacientes com TV/FV associada a repercussão hemodinâmica significativa, o DCI é considerado o tratamento de primeira linha, tendo preferência inclusive sobre a terapia medicamentosa. Entretanto, como o DCI trata a TV ao invés de prevenir, cerca de 50% dos pacientes com DCI necessitam utilizar antirrítmicos para reduzir o número de choques11,12,22,24.

Acompanhamento

Pacientes em terapia antiarrítmica devem ser avaliados regularmente quanto à presença de pró-arritmia e efeitos medicamentosos colaterais. As reações adversas podem ocorrer em qualquer ponto do tratamento. A administração crônica de procainamida pode resultar em uma síndrome tipo Lúpus, ao passo que a amiodarona pode causar reações tóxicas potencialmente fatais nos pulmões e fígado5,6,12.

Os pacientes com DCI devem ser monitorizados continuamente, avaliando-se o estado da bateria e os níveis sangüíneos de chumbo. Apesar do tempo de vida útil da bateria ser previsível, problemas podem ocorrer a qualquer momento12.

Uma vez que a maioria dos pacientes com TV também apresenta uma miocardiopatia subjacente, o tratamento da insuficiência cardíaca e da doença coronariana continua sendo importante12,25.

Conclusão

A maioria dos casos de Taquicardia Ventricular está relacionada a cicatrizes decorrentes de miocardiopatia isquêmica ou dilatada. O prognóstico varia de acordo com a doença subjacente, mas pode ser estimado de acordo com a função do ventrículo esquerdo. Nos pacientes com miocardiopatia isquêmica e TV não-sustentada, o índice de morte súbita é de aproximadamente 30% em 2 anos. Por outro lado, naqueles com TV idiopática o prognóstico costuma ser mais favorável, com exceção para os casos de síndrome do QT longo, displasia ventricular direita e miocardiopatia hipertrófica20. A escolha pelo tratamento dependerá do grau de disfunção ventricular, da presença de comorbidades (p.ex.: asma) e da presença (ou não) de um desfibrilador-cardioversor implantável.

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31 de março de 2009