sábado, 26 de abril de 2008

PRESSÃO ARTERIAL

Pressão arterial (* Preparado por C.A. Bertulani para o projeto de Ensino de Física a Distância)

A pressão arterial mantém o sangue circulando no organismo. Tem início com o batimento do coração. A cada vez que bate, o coração joga o sangue pelos vasos sangüíneos chamados artérias. As paredes dessas artérias são como bandas elásticas que se esticam e relaxam a fim de manter o sangue circulando por todas as partes do organismo. O resultado do batimento do coração é a propulsão de uma certa quantidade de sangue (volume) através da artéria aorta. Quando este volume de sangue passa através das artérias, elas se contraem como que se estivessem espremendo o sangue para que ele vá para a frente. Esta pressão é necessária para que o sangue consiga chegar aos locais mais distantes, como a ponta dos pés, por exemplo.
Para conhecimento geral, colocamos em destaque alguns dos componentes do sistema cardio-circulatório:
O coração - é um órgão muscular que fica dentro do peito e que é responsável por bombear o sangue para os pulmões (para ser oxigenado) e para o corpo (suprindo as necessidades de oxigênio e nutrientes) depois que o sangue foi oxigenado nos pulmões. O coração bate em média de 60 a 100 vezes por minuto em situação de repouso. É composto por duas câmaras superiores chamadas de átrios, e duas inferiores, os ventrículos. O lado direito bombeia o sangue para os pulmões e o esquerdo para o restante do corpo.

AB
A - Visão da região anterior do coração, com parte do pericárdio removido. Observa-se a musculatura ventricular, os átrios direito e esquerdo, a veia cava superior, a crossa da aorta e a artéria pulmonar. B - Corte longitudinal do coração mostrando os ventrículos direito e esquerdo (este com a musculatura mais espessa), os átrios direito e esquerdo, as válvulas tricúspide, mitral, aórtica e pulmonar. Observa-se a representação do fluxo sanguíneo (setas) desde a cava superior, átrio e ventrículo direitos e artéria pulmonar, até as veias pulmonares, átrio e ventrículo esquerdos e aorta.

As artérias - são os vasos por onde o sangue corre vindo do coração. Elas estão distribuídas como se fossem uma grande rede de abastecimento por todo o corpo, podendo ser palpadas em alguns locais, onde estão mais superficializadas. Alguns destes locais são: na face interna de seu punho, na região da virilha e no pescoço. Este movimento ou pulsação, que você sente quando coloca seu dedo, é quando o sangue está sendo empurrado por um batimento do coração e que ocasiona uma determinada pressão dentro do vaso. Em geral as artérias são bem mais profundas, por isso somente em alguns locais é que elas podem ser palpadas. É nas artérias que ocorre o processo da doença da hipertensão.
As veias - são os vasos sanguíneos que trazem o sangue, agora cheio de impurezas, de volta ao coração. Assim como as artérias, elas formam uma enorme rede. A grande característica que diferencia uma veia de uma artéria, é que elas estão mais superficiais e podem ser mais facilmente palpadas e visibilizadas. Além desta diferença, pode-se citar a composição de sua parede, que é mais fina.

O QUE SIGNIFICAM OS NÚMEROS DE UMA MEDIDA DE PRESSÃO ARTERIAL?

Significam uma medida de pressão calibrada em milímetros de mercúrio (mmHg). O primeiro número, ou o de maior valor, é chamado de sistólico, e corresponde à pressão da artéria no momento em que o sangue foi bombeado pelo coração. O segundo número, ou o de menor valor é chamado de diastólico, e corresponde à pressão na mesma artéria, no momento em que o coração está relaxado após uma contração. Não existe uma combinação precisa de medidas para se dizer qual é a pressão normal, mas em termos gerais, diz-se que o valor de 120/80 mmHg é o valor considerado ideal. Contudo, medidas até 140 mmHg para a pressão sistólica, e 90 mmHg para a diastólica, podem ser aceitas como normais. O local mais comum de verificação da pressão arterial é no braço, usando como ponto de ausculta a artéria braquial. O equipamento usado é o esfigmomanômetro ou tensiômetro, vulgarmente chamado de manguito, e para auscultar os batimentos, usa-se o estetoscópio.
TABELA DE VALORES MÉDIOS NORMAIS DE PRESSÃO ARTERIAL

IDADE EM ANOS PRESSÃO ARTERIAL EM MMHG

4 85/60

6 95/62

10 100/65

12 108/67

16 118/75

Adulto 120/80

Idoso 140-160/90-100

Projeto: Ensino de Física a distância
Desenvolvido por: Carlos Bertulani

HIPOTENSÃO (Fonte: http://www.msd-brazil.com/msdbrazil/patients/manual_Merck)

Seção 3 - Distúrbios do Coração e dos Vasos Sangüíneos

Capítulo 23 - Pressão Arterial Baixa

Mecanismos de Compensação

Desmaio

Hipotensão Ortostática

A pressão arterial baixa(hipotensão) é a pressão arterial baixa o suficiente para produzir sintomas, como tontura e desmaio. A manutenção da pressão do sangue quando ele deixa o coração e circula por todo o corpo é tão essencial quanto a manutenção da pressão da água nas tubulações de uma casa. A pressão deve ser suficientemente alta para que oxigênio e nutrientes sejam fornecidos a todas as células do corpo e para que sejam removidos os produtos metabólicos.

No entanto, se a pressão arterial for demasiadamente elevada, ela pode romper um vaso sangüíneo e provocar um sangramento no cérebro (acidente vascular cerebral hemorrágico) ou outras complicações. Se a pressão arterial estiver muito baixa, o sangue pode não fornecer oxigênio e nutrientes suficientes para as células, nem remover de forma adequada os produtos metabólicos. No entanto, as pessoas sadias que apresentam uma pressão arterial baixa em repouso tendem a viver mais tempo.

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Mecanismos de Compensação

Existem três fatores que ajudam a determinar a pressão arterial: o volume de sangue bombeado pelo coração, o volume de sangue nos vasos sangüíneos e a capacidade dos vasos sangüíneos. Quanto mais sangue for bombeado do coração (débito cardíaco) por minuto, maior será a pressão arterial.

O volume de sangue bombeado pode ser reduzido se o coração bater mais lentamente ou se suas contrações forem mais fracas, como pode ocorrer após um infarto do miocárdio. Um batimento cardíaco extremamente rápido, o qual pode reduzir a eficácia da função de bomba do coração, também pode reduzir o débito cardíaco, assim como outros tipos de ritmos cardíacos anormais. Quanto maior for a quantidade de sangue circulante, maior é a pressão arterial. Uma perda de sangue devido à desidratação ou à hemorragia pode reduzir o volume sangüíneo e diminuir a pressão arterial. Quanto menor for a capacidade dos vasos sangüíneos, maior a pressão arterial.

Assim, a dilatação dos vasos sangüíneos provoca a redução da pressão arterial, enquanto a constrição dos vasos provoca sua elevação. Determinados sensores, particularmente os do pescoço e do tórax, controlam constantemente a pressão arterial. Quando detectam uma alteração produzida por um desses três fatores, os sensores desencadeiam uma alteração em um dos outros fatores para compensar o quadro e, dessa maneira, manter a pressão arterial constante. Os nervos transmitem sinais desses sensores e dos centros cerebrais para diversos órgãos-chave:

• Coração: para modificar a freqüência e a força dos batimentos cardíacos, alterando assim o volume de sangue bombeado;

• Rins: para regular a excreção de água e, dessa maneira, alterar o volume de sangue circulante;

• Vasos sangüíneos: provocando constrição ou dilatação, de modo a alterar a capacidade dos vasos sangüíneos.

Conseqüentemente, se os vasos sangüíneos dilatarem, o que tende a reduzir a pressão arterial, os sensores, imediatamente, enviam sinais ao cérebro e deste ao coração para elevar a freqüência cardíaca, aumentando o débito cardíaco. Como resultado, a pressão arterial permanece constante ou altera muito pouco. No entanto, esses mecanismos de compensação apresentam limitações. Por exemplo, quando uma pessoa apresenta um sangramento, a freqüência cardíaca eleva, aumentando o débito cardíaco, e os vasos sangüíneos contraem, reduzindo sua capacidade.

Entretanto, se ela perder uma grande quantidade de sangue rapidamente, os mecanismos de compensação são insuficientes e a pressão arterial diminui. Se o sangramento for interrompido, o restante do líquido do organismo tende a entrar na circulação sangüínea, recuperando o volume e normalizando a pressão arterial. Finalmente, novas células sangüíneas são produzidas e o volume sangüíneo é completamente restaurado.

Se o indivíduo receber uma transfusão de sangue, o volume sangüíneo rapidamente é restaurado. A hipotensão arterial também pode ser resultante de uma disfunção dos mecanismos que mantêm a pressão arterial. Por exemplo, se houver um comprometimento da capacidade dos nervos de transmitir os sinais por uma doença, os mecanismos de controle compensatório podem não funcionar adequadamente.

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Desmaio

O desmaio (síncope) é uma perda súbita e breve da consciência. O desmaio é um sintoma de aporte inadequado de oxigênio e outros nutrientes ao cérebro, o qual geralmente é provocado por uma diminuição temporária do fluxo sangüíneo. Essa redução do fluxo ocorre sempre que o organismo não consegue compensar rapidamente uma queda na pressão arterial. Por exemplo, se um indivíduo apresenta uma arritmia, o coração pode ser incapaz de aumentar seu débito de sangue o suficiente para compensar a redução da pressão arterial.

Os indivíduos com esse tipo de problema podem sentir-se bem em repouso, mas podem desmaiar durante o exercício, pois a demanda de oxigênio pelo organismo aumenta subitamente. Este tipo de desmaio é denominado síncope de exercício ou de esforço. Com freqüência, a pessoa desmaia após haver praticado exercício. Isto ocorre porque o coração é incapaz de manter uma pressão arterial adequada durante o exercício.

Quando o exercício é interrompido, a freqüência cardíaca começa a cair, mas os vasos sangüíneos dos músculos permanecem dilatados para eliminar os produtos metabólicos. A combinação entre a redução do débito cardíaco e o aumento da capacidade dos vasos provoca a redução da pressão arterial e o desmaio. Obviamente, o volume sangüíneo diminui quando ocorre sangramento.

Contudo, ele também pode diminuir quando a pessoa está desidratada em decorrência de problemas como a diarréia, a sudorese ou a micção excessivas, o que, freqüentemente, ocorre em casos não tratados de diabetes ou doença de Addison. O indivíduo também pode desmaiar quando os mecanismos de compensação são afetados por sinais enviados através dos nervos oriundos de outras partes do corpo. Por exemplo, uma uma cólica intestinal pode enviar um sinal ao coração por meio do nervo vato que reduz a freqüência cardíaca o suficiente para fazer com que o indivíduo desmaie.

Este tipo de desmaio é denominado síncope vasomotora ou vasovagal. Muitos outros sinais – produzidos por sensações como a dor, o medo e a visão de sangue – podem levar a esse tipo de desmaio. Em geral, o desmaio causado pela tosse (síncope da tosse) ou pela micção excessiva (síncope da micção) ocorre quando a quantidade de sangue que retorna ao coração diminui durante a realização do esforço. O desmaio causado pela micção excessiva é particularmente comum nos idosos.

A síncope da deglutição pode acompanhar doenças do esôfago. As causas de desmaio também podem ser a diminuição do número de eritrócitos (anemia), a diminuição do nível de açúcar no sangue (hipoglicemia) ou a diminuição do nível de dióxido de carbono no sangue (hipocapnia) causada por respirações aceleradas (hiperventilação). Às vezes, a ansiedade leva à hiperventilação. Quando o nível de dióxido de carbono diminui, os vasos san-güíneos no cérebro contraem e o indivíduo pode ter uma sensação de desmaio, mas, na verdade, não chega a perder a consciência.

A síncope do levantador de peso pode ser decorrente da hiperventilação realizada antes do levantamento. Raramente, mais frequente em pessoas idosas, o desmaio pode fazer parte de um acidente vascular cerebral leve, no qual o fluxo sangüíneo a uma área do cérebro diminui subitamente.

Principais Causas de Hipotensão Arterial

	Alteração no Mecanismo de Compensação		Causas

	Diminuição do débito cardíaco		Ritmos cardíacos anormais Lesão, perda ou disfunção do miocárdio Distúrbios das válvulas cardíacas Embolia pulmonar

	Diminuição do volume de sangue		Sangramento excessivo Diarréia Sudorese excessiva Micção excessiva

	Aumento da capacidade dos vasos sangüíneos		Choque séptico Exposição ao calor Drogas vasodilatadoras (nitratos, bloqueadores do cálcio, inibidores da enzima conversora da angiotensina)

Sintomas

A tontura ou a vertigem podem preceder o desmaio, especialmente quando o indivíduo encontra- se em pé. Quando ele cai, a pressão arterial aumenta, em parte pelo fato dele estar deitado e freqüentemente porque a causa do desmaio desaparece. Se o indivíduo ficar em pé de modo demasiadamente rápido, ele poderá desmaiar novamente. Quando a causa é uma arritmia, o desmaio começa e termina de modo súbito.

Às vezes, o indivíduo apresenta palpitação (percepção dos batimentos cardíacos) imediatamente antes de desmaiar. O desmaio ortostático ocorre quando a pessoa senta-se ou fica em pé com demasiada rapidez. Uma forma similar de desmaio, denominada síncope “da parada militar”, ocorre quando a pessoa fica em pé e parada durante longo tempo em um dia quente. Como os músculos dos membros inferiores não são utilizados, eles não impulsionam o sangue na direção do coração e, conseqüentemente, ocorre um acúmulo de sangue nas veias dos membros inferiores e a pressão arterial cai.

A síncope vasovagal pode ocorrer quando o indivíduo está sentado ou em pé e, freqüentemente, ela é precedida de náusea, fraqueza, bocejos, turvamento da visão e sudorese. O indivíduo apresenta palidez intensa, o pulso torna-se muito lento e o indivíduo desmaia. O desmaio que apresenta um início gradual com sintomas de alerta e que também desaparece de forma progressiva sugere alterações na composição química do sangue como, por exemplo, queda do nível sangüíneo de açúcar (hipoglicemia) ou diminuição do nível sangüíneo de dióxido de carbono (hipocapnia) causada pela hiperventilação.

A hipocapnia comumente é precedida de uma sensação de alfinetadas e agulhadas e de desconforto torácico. O desmaio histérico não é um desmaio verdadeiro. O indivíduo somente aparenta estar inconsciente, mas não apresenta alterações da freqüência cardíaca ou da pressão arterial, não apresenta sudorose nem palidez.

Diagnóstico

O médico tenta determinar a causa subjacente dos desmaios porque algumas são mais graves que outras. A cardiopatia, por exemplo um ritmo cardíaco anormal ou a estenose da válvula aórtica, pode ser fatal; outras causas, porém, são muito menos preocupantes.

Os fatores que facilitam o diagnóstico incluem a idade do paciente no momento em que os episódios de desmaio iniciaram, as circunstâncias em que os desmaios ocorrem, qualquer sinal de alerta que precedem os episódios de desmaio e as medidas que ajudam a pessoa a se recuperar – como deitar-se, prender a respiração ou beber suco de laranja. Descrições realizadas por testemunhas do episódio de desmaio podem ajudar. O médico também precisa saber se o indivíduo apresenta qualquer outro distúrbio e se está fazendo uso de algum medicamento de receita obrigatória ou de venda livre.

O médico pode reproduzir um episódio de desmaio sob condições seguras, solicitando ao paciente que ele respire rápida e profundamente. Ou, enquanto controla os batimentos cardíacos através um eletrocardiograma (ECG), ele pode pres sionar suavemente a região sobre o seio carotídeo (a parte da artéria carótida interna que contém sensores que controlam a pressão arterial). Um eletrocardiograma (ECG) pode indicar uma doença pulmonar ou uma cardiopatia subjacente.

Para descobrir a causa do desmaio, pode ser necessária a utilização de um monitor Holter – um pequeno aparelho que registra os ritmos cardíacos durante 24 horas, enquanto o indivíduo realiza suas atividades comuns. Se uma arritmia cardíaca coincidir com um episódio de desmaio, ela poderá ser – mas não necessariamente – a causa. Outros exames, como a ecocardiografia (técnica de obtenção de imagens por meio de ondas ultra-sônicas), podem determinar se o coração apresenta uma anormalidade estrutural ou funcional.

Os exames de sangue podem revelar um nível sangüíneo baixo de açúcar (hipoglicemia) ou uma contagem eritrocitária baixa (anemia). Para diagnosticar uma epilepsia – a qual, algumas vezes, pode ser confundida com desmaio – o médico pode utilizar a eletroencefalografia, um exame que revela os padrões de ondas elétricas cerebrais.

Tratamento

Em geral, a colocação do paciente em decúbito dorsal é o suficiente para que ele recupere consciência. A elevação dos membros inferiores pode acelerar a recuperação por aumentar o fluxo sangüíneo ao coração e ao cérebro.

No entanto, se o indivíduo sentar-se com demasiada rapidez ou se ele for apoiado ou carregado em uma posição ereta, pode ocorrer outro episódio de desmaio. Geralmente, nos indivíduos jovens que não apresentam cardiopatia, os desmaios não são graves e, raramente, são necessárias investigações diagnósticas extensas ou tratamento. Entretanto, nas pessoas idosas, o desmaio pode ser decorrente de diversos problemas interrelacionados, os quais impedem o ajuste adequado do coração e dos vasos sangüíneos a uma redução na pressão arterial. O tratamento dependerá da causa.

O batimento cardíaco demasiadamente lento pode ser corrigido pelo implante cirúrgico de um marcapasso, aparelho eletrônico que estimula os batimentos cardíacos. A freqüência cardíaca muito elevada pode ser reduzida através da terapia medicamentosa. Se o paciente aprsentar uma arritmia cardíaca ocasional, é possível a implantação de um desfibrilador que restaure o ritmo cardíaco normal. Também podem ser tratadas outras causas de desmaio como, por exemplo, a hipoglicemia, a anemia ou o baixo volume sangüíneo. A intervenção cirúrgica deve ser aventada nos casos de valvulopatias, independentemente da idade do indivíduo.

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Hipotensão Ortostática

A hipotensão ortostática é a queda excessiva da pressão arterial quando a pessoa fica em pé, acarretando diminuição do fluxo sangüíneo para o cérebro e desmaio. A hipotensão ortostática não é uma doença específica, mas uma incapacidade de regular rapidamente a pressão arterial. Ela possui várias causas. Quando o indivíduo assume a posição em pé abruptamente, a força da gravidade faz com que haja acúmulo de uma quantidade de sangue nas veias dos membros inferiores e na parte inferior do corpo.

O acúmulo reduz discretamente o volume sangüíneo que retorna ao coração e também o volume de sangue bombeado pelo coração. Em conseqüência, ocorre uma queda da pressão arterial. O corpo responde imediatamente: o coração bate mais rapidamente e suas contrações tornam-se mais fortes. Os vasos sangüíneos contraem e, conseqüentemente, ocorre uma redução de sua capacidade. Se essas respostas compensatórias não ocorrerem ou forem lentas, o indivíduo apresentará hipotensão ortostática.

Quase todos os episódios de hipotensão ortostática ocorrem como efeito colateral de certas drogas, em particular as administradas no tratamento de problemas cardiovasculares e, mais especificamente, em pessoas idosas. Por exemplo, os diuréticos, sobretudo os potentes e administrados em doses elevadas, podem reduzir o volume sangüíneo ao promoverem a eliminação de líquido do corpo e, conseqüentemente, reduzindo a pressão arterial.

Drogas vasodilatadoras – como os nitratos, os bloqueadores dos canais de cálcio e os inibidores da enzima conversora da angiotensina – aumentam a capacidade dos vasos, reduzindo também a pressão arterial. O volume sangüíneo pode ser reduzido por sangramento ou por uma perda excessiva de líquido em decorrência de episódios graves de vômito, diarréia, sudorese, diabetes não-tratado ou doença de Addison.

Os sensores existentes nas artérias, que desencadeiam respostas compensatórias, podem ser comprometidos por algumas drogas, como os barbitúricos, o álcool e medicamentos utilizados no tratamento da hipertensão arterial e da depressão. Doenças que lesam os nervos que controlam o diâmetro dos vasos sangüíneos também podem causar hipotensão ortostática. Essa lesão é uma complicação comum no diabetes, na amiloidose e em lesões da medula espinhal.

Sintomas e Diagnóstico

Quase todos os indivíduos com hipotensão ortostática apresentam alguns episódios de desmaio, vertigem, tontura, confusão mental ou turvamento da visão ao passarem da posição horizontal para a posição em pé ou quando se levantam após permanecerem um longo período na posição sentada. A fadiga, o exercício, o uso de álcool ou uma refeição farta podem agravar os sintomas.

Uma diminuição pronunciada do fluxo sangüíneo cerebral pode acarretar desmaio e até mesmo convulsões. Quando esses sintomas ocorrem, o médico pode diagnosticar uma hipotensão ortostática. O diagnóstico pode ser confirmado se a pressão arterial apresentar uma queda significativa quando o indivíduo fica em pé e retornar ao normal quando ele se deita. O médico deve então investigar a causa da hipotensão ortostática de seu paciente.

Prognóstico e Tratamento

Um indivíduo diabético com hipertensão arterial pode ter um prognóstico pior se ele também apresentar hipotensão ortostática. Quando a causa da hipotensão ortostática é um baixo volume sangüíneo, uma droga especifica ou sua dosagem, o problema pode ser corrigido rapidamente.

Quando a causa da hipotensão ortostática não pode ser tratada, os sintomas comumente podem ser reduzidos ou eliminados. Os indivíduos suscetíveis não devem se sentar ou ficar em pé rapidamente, nem devem permanecer em pé e imóveis durante longos períodos. Se a hipotensão arterial for decorrente do acúmulo de sangue nos membros inferiores, as meias elásticas apropriadas podem ajudar.

Quando a hipotensão ortostática é decorrente de um repouso prolongado ao leito, o indivíduo pode melhorar a condição permanecendo na posição sentada durante períodos gradativamente maiores. A efedrina ou a fenilefrina podem auxiliar na prevenção da queda da pressão arterial. O volume sangüíneo também pode ser expandido com o aumento da ingestão de sal e, se necessário, com a administração de hormônios que provocam a retenção de sal, como a fludrocortisona.

Freqüentemente, é solicitado aos indivíduos que não apresentam insuficiência cardíaca ou hipertensão a aumentarem a quantidade de sal nos alimentos ou que eles consumam comprimidos de sal. Os idosos com hipotensão ortostática devem beber muito líquido e pouco ou nenhum álcool. Em razão da retenção de sal e água, a pessoa pode ganhar rapidamente 1,5 a 2,5 quilos e a dieta rica em sal pode levar à insuficiência cardíaca, particularmente nos indivíduos idosos. Se essas medidas não forem eficazes, outras drogas – como o propranolol, a diidroergotamina, a indometacina e a metoclopramida – poderão ajudar a aliviar a hipotensão ortostática, mas com um risco significativo de efeitos adversos.

HIPERTENSÃO (Fonte: Boletins de Saúde MSD - Internet).

A pressão arterial alta (hipertensão) é geralmente um distúrbio assintomático no qual a elevação anormal da pressão nas artérias aumenta o risco de distúrbios como o acidente vascular cerebral, ruptura de um aneurisma, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio e lesão renal. Para muitas pessoas, a palavra hipertensão sugere tensão excessiva, nervosismo ou estresse. Contudo, em termos médicos, hipertensão referese a um quadro de pressão arterial elevada, independentemente da causa.

A hipertensão tem sido denominada de “assassino silencioso”, porque, em geral, ela não produz sintomas durante muitos anos (até ocorrer lesão de um órgão vital). Estima-se que o número de norte-americanos que apresentam hipertensão arterial seja superior a 50 milhões. O problema ocorre mais freqüentemente entre os indivíduos da raça negra – 38% dos adultos negros apresentam hipertensão arterial, em comparação com 29% dos adultos da raça branca. Frente a um determinado nível de pressão arterial, as conseqüências da hipertensão são piores nos indivíduos da raça negra.

Nos Estados Unidos, estima-se que apenas dois em cada três indivíduos com hipertensão arterial têm seu quadro diagnosticado. Desses indivíduos, 75% são tratados com medicamentos e apenas 45% destes recebem um tratamento adequado. Quando a pressão arterial é mensurada, são registrados dois valores: o mais alto se produz quando o coração se contrai (sístole) e o mais baixo se produz quando o coração relaxa entre os batimentos (diástole). A pressão arterial é transcrita com o valor da pressão sistólica seguido por uma barra e o valor da pressão diastólica. Por exemplo: 120/80 mmHg (milímetros de mercúrio), o qual é lido como “cento e vinte por oitenta”.

A hipertensão arterial é definida pela pressão sistólica média em repouso de 140 mmHg ou mais e/ou pela pressão diastólica em repouso média de 90 mmHg ou mais. Nos casos de hipertensão arterial, é comum tanto a pressão sistólica quanto a pressão diastólica estarem elevadas.

Na hipertensão sistólica isolada, a pressão sistólica é igual ou superior a 140 mmHg, mas a pressão diastólica é inferior a 90 mmHg – ou seja, a pressão diastólica encontra-se dentro da faixa normal. Com o envelhecimento, a hipertensão sistólica isolada torna-se cada vez mais comum. Em praticamente todos os indivíduos, a pressão arterial aumenta com a idade, com a pressão sistólica aumentando até os 80 anos de idade e a pressão diastólica aumentando até os 55 ou 60 anos e, em seguida, estabilizando nesse patamar ou até diminuindo.

A hipertensão maligna é uma forma de hipertensão arterial particularmente grave que, caso não seja tratada, geralmente leva à morte em três ou seis meses. A hipertensão maligna é bastante rara, ocorrendo em apenas um em cada duzentos indivíduos com hipertensão arterial, mas é muito mais comum entre a raça negra do que entre a raça branca, em homens do que em mulheres e em pessoas de baixa situação socioeconômica do que em pessoas com padrão socioeconômico mais elevado.A hipertensão maligna é uma emergência médica.

Controle da Pressão Arterial

A elevação da pressão nas artérias pode ocorrer de várias maneiras. Por exemplo, o coração pode bombear com mais força, ejetando mais sangue a cada minuto. Outra possibilidade é as artérias de maior calibre perderem sua flexibilidade normal e tornarem-se rígidas, de modo que elas não conseguem expandir para permitir a passagem do sangue bombeado pelo coração.

Assim, o sangue ejetado em cada batimento cardíaco é forçado através de um espaço menor que o normal e a pressão arterial aumenta. É isto o que ocorre em pessoas idosas cujas paredes arteriais se tornaram espessadas e rígidas por causa da arteriosclerose. De modo similar, a pressão arterial eleva em casos de vasoconstrição, quando artérias muito finas (arteríolas) se contraem temporariamente devido à estimulação nervosa ou por hormônios presentes no sangue.

Uma terceira forma de elevação da pressão arterial é através do aumento do aporte líquido ao sistema. Isto ocorre quando os rins funcionam mal e são incapazes de remover a quantidade adequada de sal e água do organismo. O volume de sangue no corpo aumenta e a pressão arterial também. Por outro lado, se a função de bombeamento de sangue do coração diminui, se as artérias dilatarem ou se houver perda de líquido do sistema, a pressão arterial é reduzida.

Os ajustes desses fatores são regidos por alterações da função renal e do sistema nervoso autônomo (parte do sistema nervoso que regula automaticamente muitas funções do organismo). O sistema nervoso simpático, o qual faz parte do sistema nervoso autônomo, aumenta temporariamente a pressão arterial durante a resposta de “luta ou fuga” (reação física diante de uma ameaça).

O sistema nervoso simpático aumenta tanto a freqüência quanto a força dos batimentos cardíacos. Ele também produz uma contração da maioria das arteríolas, mas expande as arteríolas de determinadas áreas, como na musculatura esquelética, onde é necessária uma maior irrigação sangüínea. Além disso, o sistema nervoso simpático diminui a excreção renal de sal e água, aumentando assim o volume sangüíneo do corpo.

O sistema nervoso simpático também libera os hormônios epinefrina (adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina), os quais estimulam o coração e os vasos sangüíneos. Os rins controlam a pressão arterial de vários modos. Se a pressão aumenta, os rins aumentam a excreção de sal e água, o que reduz o volume sangüíneo e faz a pressão retornar ao normal. Por outro lado, se a pressão cai, os rins diminuem a excreção de sal e água e, conseqüentemente, o volume sangüíneo aumenta e a pressão retorna ao normal.

Os rins também podem elevar a pressão arterial secretando a enzima renina, a qual estimula a produção do hormônio angiotensina, o qual, por sua vez, desencadeia a liberação do hormônio aldosterona. Devido ao importante papel dos rins no controle da pressão arterial, muitas doenças e anomalias renais podem causar o aumento da pressão arterial. Por exemplo, o estreitamento da artéria que irriga um dos rins (estenose da artéria renal) pode causar hipertensão. Da mesma forma, inflamações renais de diversos tipos e a lesão renal uni ou bilateral também podem provocar aumento da pressão arterial.

Variações da Pressão Arterial

A pressão arterial varia naturalmente durante a vida de um indivíduo. Lactentes e crianças normalmente apresentam pressão muito mais baixa que os adultos. A atividade também afeta a pressão, a qual é mais baixa quando o indivíduo encontra-se em repouso. A pressão arterial também apresenta variações ao longo do dia, sendo mais elevada pela manhã e mais baixa à noite, durante o sono.

Sempre que uma alteração provoca a elevação da pressão arterial, é desencadeado um mecanismo de compensação que procura compensar esse aumento e manter a pressão em níveis normais. Assim, um aumento no volume do sangue bombeado pelo coração, o qual tende a aumentar a pressão arterial, faz com que os vasos sangüíneos dilatem e que os rins aumentem a excreção de sal e água, o que tende a reduzir a pressão arterial. Entretanto, a arteriosclerose produz enrijecimento das artérias, impedindo sua dilatação, a qual auxiliaria na redução da pressão arterial aos seus níveis normais. Alterações arterioscleróticas renais podem comprometer a capacidade dos rins de excretar sal e água, o que contribui para a elevação da pressão arterial.

Regulação da Pressão Arterial: Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterona

Uma queda na pressão arterial (1) provoca a liberação de renina, uma enzima renal. Por sua vez, a renina (2) ativa a angiotensina (3), um hormônio que provoca contração das paredes musculares das pequenas artérias (arteríolas), aumentando a pressão arterial. A angiotensina também desencadeia a liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais (4), provocando a retenção de sal (sódio) e a excreção de potássio. O sódio promove a retenção de água e, dessa forma, provoca a expansão do volume sangüíneo e o aumento da pressão arterial.

Causas

Em aproximadamente 90% dos indivíduos com hipertensão arterial, a causa é desconhecida. A condição é então denominada hipertensão primária essencial. A hipertensão arterial essencial pode ter mais de uma causa. Ocorre uma combinação de diversas alterações cardíacas e dos vasos sangüíneos para elevar a pressão arterial.

Quando a causa é conhecida, a condição é denominada hipertensão secundária. Em 5 a 10% das pessoas com hipertensão arterial, a causa é uma doença renal. Em 1 a 2%, a origem é um transtorno hormonal ou o uso de determinadas drogas como, por exemplo, os anticoncepcionais orais (pílulas de controle da natalidade). Uma causa rara de hipertensão é o feocromocitoma, um tumor da glândula adrenal que secreta os hormônios epinefrina (adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina).

A obesidade, a vida sedentária, o estresse e a ingestão de quantidades excessivas de álcool ou de sal são fatores que têm um papel importante no desenvolvimento da hipertensão arterial em indivíduos com predisposição hereditária. O estresse tende a elevar temporariamente a pressão arterial, mas, em geral, a pressão retorna ao normal assim que o estresse desaparece. Isto explica a “hipertensão do jaleco branco”, na qual o estresse decorrente da consulta a um médico faz com que a pressão arterial aumente o suficiente fazendo com que seja diagnosticada como hipertensão em alguém que, em outras circunstâncias, apresentaria uma pressão arterial normal.

No entanto, nas pessoas suscetíveis, essas elevações breves da pressão arterial são responsáveis por lesões que, finalmente, provocam uma hipertensão arterial permanente, inclusive quando o estresse desaparece. Entretanto, essa teoria de que os aumentos transitórios da pressão podem levar a uma hipertensão arterial permanente não foi demonstrada.

Sintomas

Na maioria dos indivíduos, a hipertensão arterial não produz sintomas, apesar da coincidência do surgimento de determinados sintomas que muitos consideram (de maneira equivocada) associados à hipertensão arterial: cefaléia, sangramento pelo nariz, tontura, rubor facial e cansaço. Embora os indivíduos com hipertensão arterial possam apresentar esses sintomas, eles ocorrem com a mesma freqüência naqueles com pressão arterial normal.

Quando indivíduo apresenta uma hipertensão arterial grave ou prolongada e não tratada, ela apresenta sintomas como cefaléia, fadiga, náusea, vômito, dispnéia, agitação e visão borrada em decorrência de lesões que afetam o cérebro, os olhos, o coração e os rins. Ocasionalmente, os indivíduos com hipertensão arterial grave apresentam sonolência ou mesmo o coma em razão do edema cerebral. Esse distúrbio, denominado encefalopatia hipertensiva, requer um tratamento de emergência.

Diagnóstico

A pressão arterial deve ser mensurada após o paciente permanecer sentado ou deitado durante 5 minutos. Uma leitura igual ou superior a 140/90 mmHg é considerada alta, mas não é possivel basear o diagnóstico apenas em uma leitura. Às vezes, mesmo várias leituras com valores altos não são suficientes para o estabelecimento do diagnóstico. Se a leitura inicial apresentar um valor alto, a pressão arterial deve ser medida novamente e, em seguida, medida mais duas vezes em pelo menos dois outros dias, para se assegurar o diagnóstico de hipertensão arterial.

As leituras não apenas revelam a presença da hipertensão arterial, mas também auxiliam na classificação de sua gravidade. Após a hipertensão arterial ter sido diagnosticada, geralmente são avaliados seus efeitos sobre os órgãos-chave: coração, cérebro e rins. A retina (membrana sensível à luz localizada sobre a superfície interna da porção posterior do olho) é a única região onde o médico pode visualizar diretamente os efeitos da hipertensão arterial sobre as arteríolas.

Acredita-se que as alterações na retina sejam similares às alterações dos vasos sangüíneos de outras áreas do corpo, por exemplo, os rins. Para examinar a retina, o médico utiliza um oftalmoscópio (instrumento que permite a visualização do interior do olho). Ao determinar o grau de lesão da retina (retinopatia), o médico pode classificar a gravidade da hipertensão arterial. As alterações cardíacas – sobretudo a dilatação decorrente do aumento do trabalho necessário para bombeamento do sangue sob uma pressão elevada – podem ser detectadas através da eletrocardiografia e de radiografias torácicas.

Nas fases iniciais, as alterações são detectadas de forma mais eficaz pela ecocardiografia (técnica que utiliza ondas ultra-sônicas para a obtenção de imagens do coração). Um som (bulha) cardíaco anormal, denominado quarta bulha cardíaca, o qual pode ser auscultado com o auxílio de um cardíestetoscópio, é uma das primeiras alterações cardíacas provocadas pela hipertensão arterial. As primeiras indicações de lesão renal são detectadas principalmente pelo exame de urina. A presença de células sangüíneas e de albumina (um tipo de proteína) na urina, por exemplo, pode indicar a presença de uma lesão renal.

O médico também deve investigar a causa da hipertensão arterial, especialmente em pessoas jovens, embora isso seja possível em menos de 10% dos casos. Quanto mais alta for a pressão arterial e quanto mais jovem for o paciente, mais extensa deve ser a investigação da causa. A avaliação pode incluir radiografias e estudos renais com radioisótopos, a radiografia torácica e a determinação de determinados hormônios no sangue e na urina. Para detectar um problema renal, o médico inicialmente realiza uma anamnese (história clínica) do paciente, questionando sobre problemas renais preexistentes.

Em seguida, durante o exame físico, a área do abdômen sobre os rins é examinada, observando a presença de sensibilidade. Um estetoscópio é posicionado sobre o abdômen para auscultação de um ruído anormal (som característico do fluxo sangüíneo através de uma estenose da artéria que supre o rim). Uma amostra de urina deve ser enviada para análise laboratorial e devem ser realizadas radiografias ou ultra-sonografias do suprimento sangüíneo dos rins e, quando necessário, outras provas da função renal.

Quando a causa da hipertensão arterial é um feocromocitoma, são detectados na urina produtos metabólicos dos hormônios epinefrina (adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina). Geralmente, esses hormônios também produzem várias combinações de sintomas como cefaléia intensa, ansiedade, palpitação (percepção de freqüência cardíaca rápida ou irregular), transpiração excessiva, tremor e palidez. Outras causas raras de hipertensão podem ser detectadas através de determinados exames de rotina. Por exemplo, a determinação do nível de potássio no sangue pode auxiliar na detecção de hiperaldosteronismo, e a mensuração da pressão arterial nos membros superiores e inferiores pode auxiliar na detecção da coarctação da aorta.

Principais Causas da Hipertensão Secundária

Problemas renais Estenose da artéria renal ielonefrite Glomerulonefrite Tumores renais im policístico (em geral hereditário) Lesões renais Radioterapia que afeta os rins

Distúrbios hormonais Hiperaldosteronismo Síndrome de Cushing Feocromocitoma

Drogas Contraceptivos orais Corticosteróides Ciclosporina Eritropoietina Cocaína Álcool (quantidades excessivas) Alcaçuz (quantidades excessivas)

Outras Causas Coarctação da aorta Gravidez complicada pela pré-eclampsia Porfiria intermitente aguda Intoxicação aguda por chumbo

Classificação da Pressão Arterial em Adultos

Quando as pressões sistólica e diastólica de um indivíduo são classificadas em diferentes categorias, a mais alta é utilizada para classificar sua pressão arterial. Por exemplo, 160/92 é classificada como hipertensão arterial de grau 2 e 180/120 é classificada como hipertensão arterial de grau 4. A pressão arterial ideal para a minimização do risco de problemas cardiovasculares situa-se abaixo de 120/80 mmHg. No entanto, as leituras incomumente baixas devem ser avaliadas.

Categoria	Pressão Arterial Sistólica	Pressão Arterial Diastólica
Pressão arterial normal	Inferior a 130 mmHg	Inferior a 85 mmHg

Pressão arterial normal alta	130-139	85-89

Hipertensão de grau 1 (leve)	140-159	90-99

Hipertensão de grau 2 (moderada)	160-179	100-109

Hipertensão de grau 3 (grave)	180-209	110-119

Hipertensão de grau 4 (muito grave)	Igual ou superior a 210	Igual ou superior a 120

Prognóstico

A hipertensão arterial não tratada aumenta o risco de uma cardiopatia (como a insuficiência cardíaca ou o infarto do miocárdio), de insuficiência renal e de acidente vascular cerebral em pessoas jovens. A hipertensão arterial é o fator de risco mais importante do acidente vascular cerebral. Ela também é um dos três principais fatores de risco do infarto do miocárdio contra o qual uma pessoa pode instituir medidas. Os outros dois fatores de risco são o tabagismo e o nível sangüíneo elevado de colesterol. O tratamento da hipertensão arterial diminui enormemente o risco de acidente vascular cerebral e de insuficiência cardíaca e, em menor grau,o risco de infarto do miocárdio. Sem tratamento, menos de 5% das pessoas com hipertensão maligna sobrevivem mais de um ano.

Tratamento

A hipertensão arterial essencial não tem cura, mas pode ser tratada para impedir complicações. Como a hipertensão arterial em si é assintomática, os médicos procuram evitar tratamentos que provoquem mal-estar ou que interfiram no estilo de vida do paciente. Antes da prescrição de qualquer medicamento, é comum serem tentadas medidas alternativas. É aconselhado aos indivíduos com excesso de peso e com hipertensão arterial que eles reduzam o peso até os níveis ideais.

As alterações dietéticas dos indivíduos diabéticos, obesos ou com nível sangüíneo de colesterol elevado também são importantes para a saúde cardiovascular geral. A redução do consumo diário para menos de 2,3 g de sódio ou 6 g de cloreto de sódio (com manutenção da ingestão adequada de cálcio, magnésio e potássio) e a redução da ingestão diária de álcool para menos de 709 ml de cerveja, 236 ml de vinho ou 59 ml de uísque puro podem tornar desnecessário o tratamento da hipertensão arterial.

A prática moderada de exercícios aeróbios é útil. Desde que a pressão arterial esteja sob controle, os indivíduos com hipertensão arterial essencial não precisam restringir suas atividades. Os tabagistas devem deixar de fumar. Freqüentemente, os médicos recomendam aos indivíduos com hipertensão arterial que controlem a pressão arterial em casa, procedimento que conscientiza o paciente em relação ao cumprimento das recomendações médicas.

Terapia Medicamentosa

Teoricamente, qualquer pessoa com hipertensão arterial pode mantê-la sob controle por meio de uma grande variedade de drogas, mas o tratamento deve ser individualizado. O tratamento é mais eficaz quando existe uma boa comunicação entre o paciente e o médico e a colaboração com o programa de tratamento. Não existe uma concordância entre os especialistas em relação ao nível de redução da pressão arterial durante o tratamento ou no que diz respeito a quando e como a hipertensão arterial de grau 1 (leve) deve ser tratada. No entanto, existe um consenso de que quanto mais alta for a pressão arterial, maiores são os riscos, inclusive quando os níveis encontram-se dentro da faixa de normalidade.

Por essa razão, alguns especialistas aconselham que qualquer elevação, não importando quão mínima ela seja, deve ser tratada e quanto maior for a redução, melhor. Outros especialistas afirmam que o tratamento da pressão arterial inferior a um certo nível pode, na verdade, aumentar os riscos de infarto do miocárdio e de morte súbita, em vez de reduzilos, particularmente em pessoas com doença arterial coronariana. Vários tipos de drogas reduzem a pressão arterial através mecanismos diferentes.

Alguns médicos utilizam um tratamento escalonado, isto é, iniciam com um tipo de droga e, de acordo com a necessidade, acrescentam outras. Outros médicos preferem um tratamento seqüencial, isto é, prescrevem uma droga e, caso esta seja ineficaz, a suspendem e prescrevem uma outra. Ao escolher uma droga, o médico leva em consideração fatores como a idade, o sexo e a raça do paciente; a gravidade da hipertensão; a presença de outros distúrbios, como o diabetes ou o nível sangüíneo de colesterol elevado; os possíveis efeitos colaterais, os quais variam de uma droga a outra; e o custo dos medicamentos e dos exames necessários para controlar sua segurança.

A maioria das pessoas tolera as drogas antihipertensivas sem problemas. No entanto, qualquer droga anti-hipertensiva pode causar efeitos colaterais. Por essa razão, caso eles ocorram, o paciente deve informar o médico, que poderá ajustar a dose ou substituir a droga utilizada por uma outra. Geralmente, o primeiro medicamento receitado no tratamento da hipertensão arterial é um diurético tiazídico. Os diuréticos ajudam os rins a eliminar sal e água, o que diminui o volume de líquido do organismo, promovendo a queda da pressão arterial. Os diuréticos também produzem dilatação dos vasos sangüíneos.

Como os diuréticos acarretam perda de potássio na urina, algumas vezes é necessária a administração de suplemento de potássio ou de drogas que poupam potássio. Os diuréticos são particularmente úteis para os indivíduos da raça negra, idosos, obesos e portadores de insuficiência cardíaca ou insuficiência renal crônica. Os bloqueadores adrenérgicos – grupo de drogas que inclui os alfabloqueadores, os betabloqueadores e o alfa-betabloqueador labetalol – bloqueiam os efeitos do sistema nervoso simpático, o sistema que pode responder rapidamente ao estresse, elevando a pressão arterial.

Sendo os bloqueadores adrenérgicos mais comumente utilizados, os beta-bloqueadores são particularmente úteis para os indivíduos da raça branca, jovens e para aqueles que sofreram um infarto do miocárdio ou apresentam freqüência cardíaca elevada, angina pectoris (dor torácica) ou cefaléia do tipo enxaqueca. Os inibidores da enzima conversora da angiotensina reduzem a pressão arterial através da dilatação das artérias.

Essas drogas são particularmente úteis para os indivíduos da raça branca, jovens, portadores de insuficiência cardíaca, indivíduos que apresentam proteína na urina em decorrência de uma nefropatia crônica ou de uma nefropatia diabética e homens que apresentam impotência como efeito colateral de uma outra droga.

Os bloqueadores da angiotensina II reduzem a pressão arterial através de um mecanismo similar – porém mais direto – ao mecanismo dos inibidores da enzima conversora da angiotensina. Devido ao seu modo de ação, os bloqueadores da angiotensina II parecem causar menos efeitos colaterais.

Os antagonistas do cálcio produz dilatação dos vasos sangüíneos através de um mecanismo completamente diferente. São particularmente úteis para os indivíduos da raça negra, idosos e aqueles que apresentam angina pectoris (dor torácica), certos tipos de arritmias ou enxaquecas. Relatos recentes sugerem que os antagonistas do cálcio de ação curta aumentam o risco de morte por infarto do miocárdio, mas não existem relatos sugerindo o mesmo efeito para os antagonistas do cálcio de ação prolongada.

Os vasodilatadores diretos dilatam os vasos sangüíneos através de outro mecanismo. Uma droga dessa classe quase nunca é utilizado isoladamente. Em vez disso, ela costuma ser adicionada como uma segunda medicação, quando a outra droga isoladamente não consegue reduzir suficientemente a pressão arterial.

As emergências hipertensivas – como a hipertensão arterial maligna – exigem a redução rápida da pressão arterial. Existem várias drogas que produzem esse efeito e a maioria delas é administrada pela via intravenosa. Essas drogas incluem o diazóxido, o nitroprussiato, a nitroglicerina e o labetalol. Anifedipina, um antagonista do cálcio, tem uma ação muito rápida e pode ser administrada pela via oral.

No entanto, devido a sua possibilidade de causar hipotensão, ela exige um controle cuidadoso do paciente. Tratamento da Hipertensão Secundária O tratamento da hipertensão secundária depende da sua causa. Em alguns casos, o tratamento de uma doença renal pode normalizar a pressão arterial ou, pelo menos, reduzi-la, de modo que a terapia medicamentosa é mais efetiva. Uma estenose de uma artéria renal pode ser dilatada através inserção de um cateter com um balão em sua extremidade, o qual é insuflado.

Também pode ser realizada uma derivação da área estenosada da artéria que irriga o rim. Freqüentemente, esse tipo de revascularização cura a hipertensão arterial. Tumores que causam hipertensão arterial, como o feocromocitoma, podem ser removidos cirurgicamente.

quarta-feira, 16 de abril de 2008

Fraturas de mandíbula: análise de 166 casos

Revista da Associação Médica Brasileira

Print ISSN 0104-4230

Rev. Assoc. Med. Bras. vol.46 n.3 São Paulo July/Sept. 2000

doi: 10.1590/S0104-42302000000300013

Artigo de Revisão

Fraturas de mandíbula: análise de 166 casos

E.F. de Andrade Filho, R. Fadul Jr, R.A. de A. Azevedo, M.A.D. da Rocha, R. de A. Santos, S.R. Toledo, A. Cappucci, C. de S. Toledo Júnior, L.M. Ferreira.

Trabalho realizado na Disciplina de Cirurgia Plástica do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal de São Paulo ¾ Escola Paulista de Medicina, São Paulo, SP.

UNITERMOS: Trauma. Trauma facial. Fraturas da mandíbula.

KEYWORDS: Trauma. Facial trauma. Mandibular fractures.

INTRODUÇÃO

A mandíbula é o único osso móvel da face e participa de funções básicas como mastigação, fonação e deglutição, além de participar da manutenção da oclusão dentária ocupando juntamente com a maxila a maior porção óssea do esqueleto facial¹.

Devido a sua topografia, anatomia e projeção no terço inferior da face, é freqüentemente atingida por traumas podendo resultar em fraturas, principalmente em acidentes de trânsito, agressões, quedas ou acidentes esportivos¹⁰.

As fraturas mandibulares podem levar à deformidades, sejam por deslocamentos ou perdas ósseas não-restauradas, com alterações de oclusão dentária ou da articulação temporomandibular (ATM). Quando não identificadas ou tratadas adequadamente, estas lesões podem levar à seqüelas graves, tanto estéticas como funcionais^1,6,11.

Este estudo tem como objetivo avaliar 166 pacientes consecutivos com fraturas de mandíbula atendidos e tratados no setor de Trauma de Face da disciplina de Cirurgia Plástica da UNIFESP-EPM, distribuídos conforme o sexo, idade, etiologia, localização das fraturas, técnicas de tratamento e complicações pós-operatórias.

PACIENTES E MÉTODO

Foram estudados 166 pacientes consecutivos, vítimas de trauma mandibular (em um total de 267 fraturas), atendidos e tratados na disciplina de Cirurgia Plástica da UNIFESP/EPM no período de janeiro de 1991 a março de 1996.

Os pacientes foram analisados através do levantamento de prontuários, avaliação das radiografias do pré e pós-operatório e através das Fichas de Trauma, específicas do setor de Trauma de Face da Cirurgia Plástica da UNIFESP / EPM. Foram então agrupados segundo o sexo, faixa etária, lesões associadas, tratamento e complicações pós-operatórias.

RESULTADOS

Do total de pacientes, encontramos 135 homens (81,3%) e 31 mulheres (18,7%), em um índice masculino/feminino de 4,3:1 (gráfico 1).

A faixa etária variou de 1 ano e 4 meses a 59 anos (média de 27,11). As idades foram agrupadas em décadas, e a faixa etária mais acometida foi dos 20 aos 29 anos (42,8%), e a menos dos 50 aos 59 (4,8%) (gráfico 2).

A etiologia mais freqüente de fraturas de mandíbula neste estudo foi relacionada aos acidentes de trânsito (81 casos - 48,8%), em que 41,6% envolviam veículos de transporte e 7,2% atropelamento; seguido das quedas (44 casos ¾ 26,5) e agressões (39 casos ¾ 23,5%). Somente dois pacientes sofreram acidentes esportivos (gráfico 3). As diferentes etimologias dos acidentes de trânsito e agressões encontram-se na tabela 1.

Foram identificadas 267 fraturas nos 166 pacientes tratados (1,6 fraturas/paciente), sendo que 86 pacientes (51,8%) apresentavam fraturas únicas e 80 pacientes (48,2%) fraturas múltiplas, com média de 2,2 fraturas/paciente no último grupo.

A região do corpo da mandíbula foi a mais atingida (76 fraturas ¾ 28,5%), seguida do côndilo (71 fraturas ¾ 26,6%), região sinfisária (53 fraturas ¾ 19,9%), ângulo (38 fraturas ¾ 14,2%), e alveolar isoladamente (5 fraturas ¾ 1,9%). A região menos atingida foi o processo coronóide (3 fraturas ¾ 1,1%) (figura 1).

Correlacionamos as fraturas de mandíbula com outras lesões associadas. Além das fraturas isoladas de mandíbula (106 casos ¾ 63,8%), encontramos lesões associadas a outros ossos da face (25 casos ¾ 15%), além de traumatismo crânio-encefálico (TCE) em 12 casos (7,3 %), lesões de tronco e membros (17 casos ¾ 10,2%) e lesões cutâneas profundas na face (7 casos ¾ 4,2%) (tabela 2)

Dos pacientes com associação ao TCE, dois apresentavam fraturas de ossos da face concomitantes, quatro com lesões de tronco e membros e dois com lesões cervicais sem seqüelas funcionais e/ou neurológicas.

O tratamento foi variável: fixação interna rígida com miniplacas de titânio foi o método mais utilizado ¾ 94 pacientes (56,7%), sendo 48 tratados exclusivamente com miniplacas, 40 associados ao BMM, cinco associados à cerclagem dentária e um com enxerto ósseo.

O BMM isolado foi conduta em 34 pacientes (20,4%); a osteossíntese com fios de aço associada ao BMM foi realizada em 24 pacientes (14,5%), e não-associada ao BMM em cinco pacientes (3%).

O tratamento conservador (dieta líquida e pastosa) foi orientada em sete pacientes (4,2%) e em dois pacientes (1,2%) o uso de fixador externo foi a opção terapêutica (gráfico 4 e tabela 3). Foram encontrados 26 pacientes (15,6%) com complicações, sendo que quatro (2,4%) imediatas e 22 (13,2%) tardias (tabela 4). Ocorreu infecção no local da cirurgia quando da utilização de miniplacas em 16 pacientes (9,6%), sendo a complicação mais freqüente.

Dos 166 pacientes operados, 18 (10,8%) foram reoperados: 14 para a retirada de miniplacas, um com curetagem para tratamento de osteomielite, dois para nova redução da fratura e um para correção de mal união, onde foi realizado o tratamento através de osteossíntese com fios de aço e BMM (tabela 5).

DISCUSSÃO

Os dados relacionados ao sexo demonstram predominância masculina sobre a feminina num índice de 4,3:1, o que é coincidente com a literatura^1,3,4,8,10, sendo vítimas mais freqüentes de acidentes automobilísticos ou motociclísticos, e apresentam um envolvimento maior em agressões e quedas. A faixa etária de 20 a 29 anos foi a mais atingida, dado que coincide com relatos³ não só de fraturas de mandíbula mas também com de outros ossos faciais⁸.

Os acidentes de trânsito foram os maiores responsáveis pela causa das fraturas mandibulares, principalmente acidentes envolvendo automóveis e motocicletas. Porém, pode-se observar na literatura uma tendência progressiva na incidência de casos de agressões físicas³. Nossa casuística coincide com as dos grandes centros de trauma onde as fraturas mandibulares têm sua maior freqüência em acidentes automobilísticos^10,11.

As quedas, sejam da própria altura (por vezes associadas a convulsões), ou não ocorreram em segundo lugar de freqüência, principalmente em crianças ou adultos relacionados ao uso de álcool⁵. As fraturas associadas às lesões cervicais estiveram presentes em apenas dois pacientes (1,2%), casos estes que, se não diagnosticados, podem levar à seqüelas graves.

A percentagem de fraturas únicas de mandíbula (86 pacientes ¾ 51,8%) coincide com outros relatos de fraturas mandibulares em grandes centros^1,3. Observa-se que as fraturas múltiplas na mandíbula decorrem geralmente de traumas mais complexos (acidentes automobilísticos, quedas de grandes alturas), com um maior número de traços de fraturas.

As fraturas de côndilo decorreram principalmente de acidentes de trânsito e quedas; já as agressões e ferimentos por armas de fogo foram responsáveis pela maior incidência de fraturas de corpo. A incidência de fraturas exclusivas de mandíbula foi de 63,8% (106 pacientes). Quando associadas a outras lesões, estas apresentavam relação com fraturas dos ossos da face e trauma de tronco e membros (17 casos ¾ 10,2%).

Notamos que fraturas associadas ao traumatismo crânio-encefálico (12 casos ¾ 7,3%) geralmente são provocadas por traumas motociclísticos, com maior freqüência em vítimas sem capacete⁷. O objetivo principal do tratamento das fraturas mandibulares é restabelecer a oclusão dentária e a função mastigatória com movimentação adequada da ATM.

Diversos autores defendem o uso exclusivo de BMM^3,4,, porém a utilização de fixação interna rígida com miniplacas de titânio, vem sendo cada vez mais utilizada^3,5,10, restabelecendo a união de focos fraturados e deslocados dando-lhes estabilidade e oferecendo recuperação funcional precoce. Uma das principais indicações do uso de miniplacas é no tratamento dos pacientes edentados, evitando o uso de próteses e do BMM.

A fixação interna rígida com o uso de miniplacas foi o método de tratamento mais utilizado em nosso serviço com utilização do BMM para manter o paciente em oclusão dentária adequada no momento da osteossíntese. Julgamos a fixação interna rígida com miniplacas um método eficiente, pois permite redução anatômica com contato ósseo rígido, e, consequentemente, proporcionando uma consolidação mais precoce, além de possibilitar alimentação e mobilidade da mandíbula precoces, sem as desvantagens que o BMM apresenta. Utilizamos sempre o BMM no momento da osteossíntese com miniplacas, e por vezes por um curto período no pós-operatório (uma semana), principalmente nos casos de fraturas complexas, por permitir maior estabilidade aos focos de fratura.

Associamos o uso de cerclagem dentária nos pacientes tratados com fixação rígida com miniplacas de titânio sempre que necessário, envolvendo dois dentes fixos à mandíbula de cada lado da fratura promovendo mais um ponto de aproximação do foco de fratura, reduzindo assim o risco de mobilização pela tração exercida pela musculatura.

O BMM foi o segundo método de tratamento mais utilizado, principalmente no tratamento das fraturas sem deslocamento e em pacientes com dentição adequada e nas fraturas de côndilo sem deslocamento (mantendo-se na cavidade glenóide), o que em nossa opinião promove estabilidade sem a necessidade de redução cirúrgica.

A osteossíntese com fio de aço foi o terceiro método mais utilizado, em sua maioria associado ao BMM, principalmente em crianças para não comprometer o desenvolvimento ósseo posterior ou em casos de fraturas estáveis (que não se mobilizaram sob ação muscular), promovendo estabilidade e oclusão dentária adequada.

O tratamento com dieta líquida e pastosa (conservador) ocorreu em 4,2% dos pacientes que apresentavam fraturas sem deslocamento,com traço de fratura favorável à ação muscular e sem alterações do padrão de oclusão. Estes foram orientados a permanecerem com dieta líquida hipercalórica e hiperproteica por período não inferior a oito dias, passando a pastosa em três semanas. Dois pacientes (1,2%) foram tratados com fixadores externos, por apresentarem perda óssea associada à infecção devido a ferimento por arma de fogo.

Obtivemos um índice de complicação de 15,6 %, compatível com dados da literatura^6,13. Dois pacientes (1,2%) apresentaram mal-oclusão pós-operatória: um havia sido tratado com redução e osteossíntese com miniplacas, porém esta foi inadequada e o mesmo foi submetido a novo procedimento com fixação interna rígida com miniplacas e BMM, apresentando resultado satisfatório; o outro havia sido submetido ao tratamento com osteossíntese com fio de aço e BMM, porém a tração muscular associada à perda dentária provocaram a mal oclusão pós-operatória. Foi realizada nova redução e utilizada fixação interna rígida com miniplacas, obtendo-se boa evolução.

Um paciente apresentou perda da barra de Erich, provocada por agitação intensa no pós-operatório, negando-se a um novo procedimento. Devemos indicar o BMM somente em pacientes que aceitem este tipo de tratamento, evitando a utilização em pacientes ansiosos ou com distúrbios psicológicos e vícios⁷.

Um paciente tratado com miniplacas apresentou deiscência de sutura, não havendo exposição das mesmas, e cicatrizando por segunda intenção. A deiscência foi atribuída pela não aproximação adequada de todos os planos de fechamento.

Dos 22 pacientes (13,2%) com complicações tardias, 16 (9,6%) apresentavam infecção no local das fixações com miniplacas de titânio, sendo que 14 foram submetidos à retirada desses materiais num período médio de dois meses e dois evoluíram satisfatoriamente apenas com antibioticoterapia e drenagem local. Nosso índice de infecção, apesar de elevado, está dentro da variação da literatura¹³.

Pudemos notar em nossos estudos que, destes pacientes que apresentavam infecção no local da osteossíntese com miniplacas, 12 (75%) foram tratados em um período superior a oito dias da fratura, e nove (56%) procuraram nosso serviço num período superior a sete dias após o trauma, o que poderia justificar índices mais elevados de infecção. Atualmente, com a presença de um plantonista da Cirurgia Plástica (24 horas por dia) no Pronto Socorro do nosso hospital, temos diminuído o tempo entre o atendimento e o tratamento cirúrgico, o que acreditamos que poderá conduzir o paciente a um tratamento mais rápido.

Osteomielite foi encontrada em três casos (1,8%). Um após tratamento com osteossíntese a fio de aço, sendo tratado com a retirada do material de síntese e realizado BMM, curetagem óssea e antibioticoterapia; outro era imunodeprimido (HIV positivo), sendo submetido a redução e fixação com miniplacas, retornou ao serviço onde foi tratado com antibióticos. O terceiro paciente também havia sido tratado com osteossíntese com fio de aço, apresentando grande fragmentação óssea. O paciente com imunossupressão por si já é predisposto a maiores complicações, o que explicaria a osteomielite. Já no terceiro caso, acreditamos que a fragmentação extensa da fratura predispôs à osteomielite, por isso acreditamos que apresentaria resultado melhor se submetido ao tratamento através de fixação externa.

Os dois pacientes (1,2%) com deslocamento ósseo apresentavam fraturas de côndilo: um tratado conservadoramente evoluiu com discreto desvio à abertura bucal, mas com boa oclusão; o outro, edentado total com fratura bilateral, foi tratado com miniplacas, evoluindo com desvio do côndilo direito no pós-operatório, o que não comprometeu a abertura da boca.

Um paciente apresentou mal união do foco de fratura do ramo direito após BMM, sendo reoperado após quatro meses com limpeza do foco, fixação com fio de aço e BMM, havendo resolução do caso. A tração muscular sob o foco de fratura possivelmente mobilizou o fragmento ósseo, dificultando a consolidação. Acreditamos que o BMM não foi suficiente para manter a imobilização; a complicação poderia ter sido evitada através de fixação interna rígida com miniplacas no local.

Observamos que dos 84 pacientes tratados com miniplacas, 16 apresentaram infecção local e um osteomielite, e dos 29 pacientes tratados com fios de aço, dois apresentaram osteomielite. Acreditamos que apesar das miniplacas apresentaram índice maior de infecção local, são responsáveis por melhor fixação e conseqüente menor mobilização, promovendo consolidação óssea mais adequada.

Foram reoperados 18 pacientes (10,8%): 14 para retirada de miniplacas, um para curetagem óssea, dois para correção de desoclusão dentária pós-operatória devido à redução cirúrgica inadequada realizada pela equipe cirúrgica e um para tratamento de má consolidação com nova osteossíntese com fio de aço e BMM.

CONCLUSÃO

A incidência de fraturas de mandíbula foi marcadamente maior no sexo masculino, principalmente durante a terceira década de vida. O principal agente etiológico foi o acidente de trânsito, e as regiões do corpo e côndilos as mais atingidas. As fraturas isoladas de mandíbula predominaram, porém houve grande associação com fraturas de outros ossos faciais. A complicação mais freqüente foi a infecção no local das miniplacas.

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Evitando a Recidiva no Tratamento Ortodôntico-cirúrgico (Cirurgia Ortognática): Uma visão atual Parte I e II -

Evitando a recidiva no tratamento ortodôntico-cirúrgico (Cirurgia Ortognática): Uma Visão Atual

Autor: Dr. Renato Vita

Introdução

Após qualquer movimentação terapêutica, ortodôntica ou cirúrgica, as estruturas biológicas irão sofrer acomodações, macroscópicas ou microscópicas, adaptando-se à nova biomecânica das estruturas faciais (adaptação funcional).

Quando ocorre uma mudança das estruturas dento-esqueléticas que ultrapassam os limites da adaptação funcional, ocorrendo novamente uma má oclusão, nesta situação ocorreu uma recidiva.

Recidiva em ortodontia e cirurgia ortognática significa que houve um retorno parcial ou total da má oclusão, ou até o surgimento de um novo tipo de má oclusão.

A recidiva em ortodontia e cirurgia é uma das complicações mais temidas pelos profissionais e pacientes. O profissional sente-se frustrado por ter perdido o objetivo do tratamento (curar o paciente de uma má oclusão) e o paciente por ter perdido os benefícios (estéticos, funcionais e psicológicos) que a oclusão normal lhe proporcionaria.

A recidiva, em cirurgia ortognática, pode surgir com vários níveis de gravidade. Poderíamos classificá-la em:

Pequena, quando não é necessária uma intervenção terapêutica ocorrendo uma compensação natural.
Moderada, quando é necessária uma compensação ortodôntica para o restabelecimento da normalidade.
Grande, quando é necessário um retratamento ortodôntico-cirúrgico.
Intratáveis, quando não devem ser tratadas, por fatores individuais do paciente, independente da gravidade.

O que causa a recidiva? Como evitar? Estas são perguntas extremamente importantes e que precisam ter uma resposta para que sua incidência seja a mínima possível.

As causas da recidiva podem ser:

Por uma falha no tratamento (nas fases de diagnóstico e planejamento, ortodôntico e cirúrgico),
Por falta de colaboração do paciente,
Por fatores inesperados,
Por fatores biológicos desconhecidos.

Acompanhe a continuação desse texto na Parte I.

Evitando a Recidiva no Tratamento Ortodôntico-cirúrgico (Cirurgia Ortognática): Uma Visão Atual – PARTE I

Se você perdeu, confira a Introdução do artigo

PARTE I

I. FALHA NO TRATAMENTO

DIAGNÓSTICO E PLANEJAMENTO

Dentro do tratamento podemos encontrar inúmeras causas da recidiva, mas a principal causa é o diagnóstico e planejamento incorreto.

Na fase de diagnóstico e planejamento poderíamos citar como principais causas:

1. Falta de uma avaliação clínica adequada (anamnese e exame físico) Como exemplos, a realização de uma cirurgia ortognática em um pacientes: em fase de crescimento, ou com acromegalia não tratada, ou com hiperplasia condilar ativa ou osteocondroma, ou com reabsorção condilar.

Nos casos de hiperplasia condilar e osteocondroma, uma das possibilidades de tratamento, com resultados excelentes, é a realização concomitante da remoção da patologia da ATM e a realização da cirurgia ortognática, corrigindo a posição das estruturas dento-esqueléticas. Para isto é necessário que o profissional tenha um alto grau de treinamento (WOLFORD, L. M. e colab, 2003). - figuras 1 e 2

Figura 1 - telefrontal pré e pós-operatório (cirurgia de mandíbula, maxila, mento, turbinectomia e condilectomia alta da ATM).

Figura 2 - cirurgia de maxila, mandíbula, mento e condilectomia alta da ATM

2. Ignorar os aspectos funcionais, desrespeitar a inter-relação entre estética, função e estabilidade. Estes três itens estão inter-relacionados a ponto de determinar os padrões faciais. O equilíbrio entre as estruturas musculares, ósseas, articulares, dentais e as funções respiratórias, da fala, mastigatórias e de deglutição, é fundamental para a estabilidade do tratamento. Como exemplos que desrespeitam esta inter-relação podemos citar:

1) Necessidade de recuar a mandíbula, no excesso antero-posterior da mandíbula, mas este recuo irá interferir(diminuindo) com o espaço aéreo por recuo do osso hióide que é ligado ao ventre anterior do músculo digástrico. Nesta situação é importante planejar uma cirurgia para avanço do osso hióide para compensar o recuo da mandíbula (mentoplastia de avanço ou reinserção do músculo digastrico na face vestibular da sínfese da mandíbula)(PROFFIT, W. R. e colab. 1996). - figuras 3 e 4

Figura 3 – perfil pré e pós-operatório.

Figura 4 – telelateral pré e pós-operatório. Cirurgia de mandíbula, mento e inserção do músculo digástrico na face vestibular da mandíbula.

2) Em outra situação comum é a necessidade de recuperar a altura facial, nas deficiências verticais do maxilar. O movimento de abaixamento do maxilar vai contra a força da musculatura mastigatória (inserida na mandíbula) que é muito forte e provocará uma recidiva. Nestas situações, para se obter estabilidade é importante aumentar a dimensão facial anterior e diminuir a posterior, por meio de cirurgia bimaxilar, colocando o centro de rotação do movimento à frente da musculatura (PROFFIT, W. R. e colab. 1996; SARVER, D. M.; WEISSMAN, S. M.; 1993). - figuras 5 e 6

Figura 5 – planejamento com rotação do plano oclusal.

Figura 6 - telelateral pré e pós-operatória

3) Uma outra situação “clássica” é a necessidade de redução vertical do maxilar nos excessos verticais do terço médio da face, onde é necessária a realização de uma osteotomia maxilar com movimento superior ocorrendo uma redução da cavidade nasal. Nestes casos é imprescindível a correção do espaço nasal com a remoção ou redução dos cornetos inferiores (turbinectomia) e a correção do septo nasal. Caso não sejam realizados estes procedimentos a dificuldade de respiração nasal aumentará e o paciente permanecerá com o hábito de respirar pela boca, criando uma falta de estabilidade que pode gerar uma recidiva em longo prazo. - figura 7 e 8

Figura 7 – pré e pós-operatório

Figura 8 – telefrontal pré e pós-operatório (cirurgia reposicionamento superior do maxilar, redução do septonasal e cornetos inferiores, mandíbula e mento)

3. Não planejar a correção de todos os componentes da deformidade nos três planos espaciais (antero-posterior, vertical e transversal). Exemplos: casos cirúrgicos bimaxilares que são tratados com a realização da cirurgia em somente um segmento (ELLIS III, E.; MCNAMARA JR, J. A., 1984).

4. Usar valores cefalométricos como objetivo do tratamento, sem fazer a adaptação necessária para o paciente. JACOBSOM em 1991 descreve que “a decisão final é baseada nas observações clínicas. O planejamento para Cirurgia Ortognática ainda deve ser realizado mais como uma forma de arte do que ciência. Entretanto, sofisticada tecnologia cefalométrica deve servir de auxiliar coadjuvante no diagnóstico de casos ortodônticos-cirúrgicos.”

5. Diagnóstico sem uma integração entre os profissionais principais (ortodontista e cirurgião). É imperativo que ortodontista e cirurgião estejam capacitados para a realização de um tratamento ortodôntico-cirúrgico que envolve a cirurgia ortognática. A integração entre estes dois profissionais é muito importante para a elaboração do diagnóstico, planejamento e execução do tratamento (SARVER, D. M. e SAMPLE, L. B, 1999). Os objetivos do planejamento integrado são: facilitar o tratamento ortodôntico, facilitar o tratamento cirúrgico, minimizar o tempo de tratamento e potencializar resultados estéticos e funcionais. A participação e integração de outros profissionais (Fonoaudiólogo, Psicólogo, Psiquiatra, Otorrinolaringologista, Clínico Geral, Anestesista, Equipe de Enfermagem e outros) é de fundamental importância para o sucesso do tratamento.

6. Falta de um diagnóstico precoce. Pode levar em tratamento de crianças a necessidade de um retratamento na fase adulta(SARVER, D. M.; SAMPLE, L. B, 1999).

7. Não reconhecer os aspectos psicológicos importantes. O paciente pode apresentar problemas mentais que empeçam a compreensão do tratamento e ou dificulte com a colaboração no pré e pós-operatório, podendo criar além da recidiva, complicações extremamente graves (POGREL, M. A.; SCOTT, P., 1994).

ASPECTOS ORTODÔNTICOS

Na fase do tratamento ortodôntico poderíamos citar como principal causa à falta de colocação dos dentes na sua base óssea corretamente (SARVER, D. M.; SAMPLE, L. B, 1999).

a. movimentos que ultrapassem o limite alveolar, provocando a perda óssea e ou reabsorção radicular (HANDELMAN, C. S., 1996). Como exemplos podemos citar: 1) as retrações ortodônticas dos dentes anteriores em processos alveolares muito estreitos. 2) Falha na expansão maxilar ortodôntica em pacientes adultos, promovendo em algumas situações vários problemas: a fratura do processo alveolar, retrações gengivais, reabsorção radicular, necrose da polpa dental e inclinações excessivas dos dentes posteriores. Os limites do ósseo alveolar devem ser respeitados e em algumas situações não será possível chegar à norma cefalométrica ideal. Se a correção de inclinação é imprescindível para a obtenção da estética, função e estabilidade, então nestes casos, cirurgias segmentares serão necessárias. - figura 9

Figura 9 – cirurgia segmentar do maxilar para nivelamento e
correção de inclinação dos incisivos superiores.

b. inclinações incorretas, que sofrerão ação dos tecidos moles durante o processo de acomodação pós-operatória, modificando a posição dos dentes, criando interferências oclusais que muitas vezes podem impossibilitar a correção ortodôntica. Como exemplos clássicos, podemos citar:

1) dentes posteriores superiores que apresentam uma excessiva inclinação vestibular e ou inferiores com excessiva inclinação lingual. Após a cirurgia e remoção dos aparelhos, estes dentes se verticalizam por ação dos tecidos moles, podendo cruzar a oclusão posterior e criar uma mordida aberta anterior, de difícil resolução. - figura 10

Figura 10 – necessidade de verticalização dos dentes posteriores.

2) Os casos tratados com ortodontia compensatória e que durante ou após a compensação se decide que o tratamento é cirúrgico. Para isto será necessária uma nova mecânica ortodôntica, descompensando os dentes e muitas vezes poderemos nos deparar com seqüelas que podem ser irreversíveis, como extrações incorretas.

Em pacientes adultos, quando existe uma discrepância transversal maxilomandibular, o ortodontista tem que verticalizar os dentes posteriores (superiores e inferiores) e a correção da discrepância esquelética transversal será corrigida cirurgicamente por meio de uma expansão ortodôntica-cirúrgica, ou por meio de uma expansão maxilar imediata ou por contração transversal posterior da mandíbula (BETTS, N. e colab. , 1995). - figura 11

Figura 11 – representação esquemática: A) expansão maxilar imediata; B) expansão cirúrgica- ortodôntica e C) contração posterior da mandíbula.

c. extrusão de dentes anteriores para correção de mordidas abertas anteriores em problemas esqueléticos. A extrusão dos dentes anteriores é muito limitada, movimentos excessivos irão recidivar. Nestes casos, o preparo ortodôntico pré-operatório deve alinhar e nivelar os dentes anteriores no sentido de abrir mais a mordida, pois após a cirurgia, qualquer potencial de recidiva nestes dentes irão movimentá-los no sentido de fechar mais a mordida. Quando a curva de Spee é muito acentuada deve ser planejado um alinhamento e nivelamento segmentado e posteriormente o arco será nivelado cirurgicamente, por meio de uma cirurgia segmentar, melhorando a estabilidade da posição dos dentes (SARVER, D. M. e SAMPLE, L. B, 1999). - figura 12

Figura 12 – caso tratado com cirurgia segmentada da maxila para correção
de mordida aberta anterior e má-oclusão de classe III de Angle.

Gostaríamos de sugerir alguns procedimentos simples que auxiliariam no tratamento:

Aparatologia ortodôntica correta que facilite o bloqueio maxilomandibular durante o ato operatório. O tratamento ortodôntico deve levar em consideração os procedimentos cirúrgicos que serão realizados e colaborar para sua realização. Alguns cuidados simples, por parte do ortodontista, devem fazer parte do seu planejamento ortodôntico, tais como: aparatologia ortodôntica correta - bráquetes com ganchos (estéticos ou metálicos) e molares com bandas para que possam ser usados no bloqueio maxilomandibular. Colocar os bráquetes 0,5 a 1mm mais para cervical nos dentes anteriores inferiores, para que o cirurgião possa criar uma pequena super correção no “over bite”. Dispositivos palatinos para colocação de barra trans-palatina para servirem de contensão de expansões transversais imediatas, quando planejadas.
Correção do tamanho dos dentes. É fundamental a correção de discrepâncias de tamanho de dentes para que se possa obter uma oclusão adequada, com duas arcadas dentárias perfeitamente compatíveis.
Divergência de raízes em cirurgia segmentada. Para a realização de uma osteotomia inter-dental é necessário um espaço mínimo para não comprometer as raízes. A ortodontia pré-operatória deve criar este espaço divergindo as raízes. - figura 13

Figura 13 – divergência de raízes entre incisivos laterais sup. e caninos sup. para realização de cirurgia segmentar do maxilar.
Corrigir a linha média dentária com a respectiva base óssea, quando possível. Se isto não for possível o cirurgião deve tomar cuidados especiais para não criar assimetrias do mento,quando o desvio dentário for na mandíbula, ou desvio do septo nasal, quando o desvio dentário se apresentar na estrutura maxilar.
Fio de nivelamento ortodôntico passivo durante a fase cirúrgica. Deixar pelo menos 02 meses, antes da cirurgia, sem ativação do último fio.

Ajuste oclusal pré e pós-operatório para evitar interferências oclusias, principalmente na fase pós-operatória, podendo provocar falhas no processo de reparo, principalmente da estrutura maxilar.
Evitar goteiras no pós-operatório, pois na sua remoção podem alterar a dimensão vertical, modificando um pouco a relação antero-posterior obtida.

ASPECTOS CIRÚRGICOS

Segundo PROFFIT e colab. (1996), os principais fatores cirúrgicos que podem causar uma recidiva são:

Emprego de técnicas cirúrgicas indevidas. Técnicas ultrapassadas com maior possibilidade de insucessos.
Mobilização óssea deficiente, com tração excessiva de tecidos moles entre os fragmentos ósseos. Por exemplo, a realização de uma expansão maxilar imediata em problemas transversais maxilares maiores que sete milímetros. Em tais situações deve ser feita uma expansão ortodôntica-cirúrgica previamente. (BETTS, N. e colab., 1996). Em grandes movimentos (ex: pacientes sindrômicos) ou com limitações de distensão tecidual (ex: fissurados), podemos utilizar procedimentos de “distração osteogênica” ou distenção tecidual, pois promove o aumento de tecido ósseo e de tecidos moles.
Pouco contato entre os fragmentos ósseos, dificultando o processo de reparo e criando uma zona de instabilidade. Na região maxilar, por exemplo, é importante criar áreas de apoio nos pilares nasais e zigomáticos. Quando, pela movimentação da estrutura maxilar, não houver contato ósseo nestas áreas é importante a colocação de enxertos ósseos autógenos para que haja uma continuidade na estrutura, dando a estabilidade final após a reparação óssea. - figura 14

Figura. 14 – enxerto ósseo autógeno
em pilar zigomático.
Falta de controle do posicionamento do côndilo mandibular. O uso de técnicas cirúrgicas que não permitam uma avaliação, durante o ato operatório, da obtenção da relação cêntrica e de sua relação com a oclusão central ou máxima inter-cuspidação (WOLFORD, L. M., 2000).
Posicionamento condilar errado. Em suas mais variadas possibilidades (torques lateral e medial, sem contato com a cavidade glenóide, posição muito posterior ou muito anterior)(ARNETT, W. G., 1993).
Fixação óssea deficiente. A mobilidade dos fragmentos ósseos após a cirurgia pode mudar a posição das estruturas e até impedir sua união criando uma pseudoartroses. A utilização da técnica de fixação interna rígida é imprescindível em virtude dos benefícios que ela tem em relação à técnica não rígida (WOLFORD, L. M., 2000). - figura 15
Figura 15 – Radiografia panorâmica mostrando a fixação interna rígida por meio de placas e parafusos em osteotomia maxilar tipo Lê Fort I, osteotomia sagital bilateral da mandíbula e osteotomia em degrau da sínfese da mandíbula para contração posterior.

PROFFIT e colab. (1996) criaram uma escala de estabilidade em relação ao tipo de cirurgia e a direção do movimento. - figura 16

Figura 16 – escala da estabilidade dos movimentos cirúrgicos.

A impacção maxilar é o movimento mais estável e quando ocorre alguma alteração de movimento, neste tipo de cirurgia, sua direção é no sentido superior, por reabsorção óssea na área da osteotomia.

O avanço mandibular merece uma discussão especial, pois segundo o autor, os movimentos de avanço de mandíbula no sentido horário são mais estáveis que no sentido anti-horário.

MOBARAK e colab. (2001) mostraram que os resultados de estabilidade de tratamento (avanços de mandíbula) são diferentes entre grupos de pacientes faces longas e faces curtas. O grupo com face longa apresentou uma freqüência maior, com maior magnitude de recidiva horizontal e ocorrendo após longo período pós-operatório. Enquanto que o grupo com face curta apresentou-se mais estável, com baixo índice de recidiva, e quando ocorreu foi durante os dois primeiros meses de pós-operatório.

Finalmente, PROFFIT e colab. (1996) colocam como movimentos menos estáveis, o abaixamento do maxilar, pela força que a musculatura mastigatória possui, e a expansão maxilar, pela força que a fibro-mucosa palatina faz para reaproximar os segmentos ósseos.

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sábado, 26 de abril de 2008

PRESSÃO ARTERIAL

O QUE SIGNIFICAM OS NÚMEROS DE UMA MEDIDA DE PRESSÃO ARTERIAL?

HIPOTENSÃO (Fonte: http://www.msd-brazil.com/msdbrazil/patients/manual_Merck)

Seção 3 - Distúrbios do Coração e dos Vasos Sangüíneos

Capítulo 23 - Pressão Arterial Baixa

Mecanismos de Compensação

Desmaio

Hipotensão Ortostática

HIPERTENSÃO (Fonte: Boletins de Saúde MSD - Internet).

quarta-feira, 16 de abril de 2008

Fraturas de mandíbula: análise de 166 casos

Revista da Associação Médica Brasileira

Print ISSN 0104-4230

Rev. Assoc. Med. Bras. vol.46 n.3 São Paulo July/Sept. 2000

doi: 10.1590/S0104-42302000000300013

Evitando a Recidiva no Tratamento Ortodôntico-cirúrgico (Cirurgia Ortognática): Uma visão atual Parte I e II -

IDADE EM ANOS	PRESSÃO ARTERIAL EM MMHG
4	85/60
6	95/62
10	100/65
12	108/67
16	118/75
Adulto	120/80
Idoso	140-160/90-100