PRÉ-ECLÂMPSIA

Pré-eclâmpsia

© Equipe Editorial Bibliomed

Neste Artigo:

- Introdução
- Manifestações clínicas
- Exames complementares
- Abordagem terapêutica
- Conclusão
- Referências Bibliográficas

A pré-eclâmpsia, um distúrbio associado à gravidez, consiste em um quadro de hipertensão, proteinúria e edema que se instala – na maioria dos casos – após a 20ª semana de gestação. A eclâmpsia é definida como crises convulsivas ocorrendo em uma paciente com estes sinais e sintomas. A pré-eclâmpsia afeta 6-8% de todas as gestações, sendo a segunda principal causa de mortalidade materna. O distúrbio é mais comum em mulheres jovens e negras.

Introdução

A etiologia da pré-eclâmpsia é desconhecida, Contudo, a retirada da placenta reverte os sintomas, sugerindo que a placenta possui um papel determinante na gênese do distúrbio. Ademais, mulheres com volume placentário aumentado para a idade gestacional, como aquelas com molas hidatiformes ou gemelares, apresentam um risco maior para pré-eclâmpsia. A bem da verdade, a simples presença de hipertensão com proteinúria antes da 20ª semana de gestação deveria levantar a suspeita de gravidez molar.

Várias teorias, que não são mutuamente excludentes, tentam explicar a fisiopatologia da pré-eclâmpsia. Uma afirma que os sintomas são causados por um aumento no número de mediadores ativos circulantes (p.ex.: angiotensina II) durante a gravidez. Uma segunda teoria afirma que o desenvolvimento inadequado da placenta resulta em disfunção endotelial, aumento da permeabilidade, insuficiência útero-placentária relativa, hipercoagulabilidade e vasoespasmo difuso. Finalmente, outro modelo sugere que o aumento do débito cardíaco observado na gravidez é o responsável pela pré-eclâmpsia. O acréscimo no fluxo e na pressão do sangue resultaria em dilatação dos capilares, lesões em órgãos alvo, hipertensão, proteinúria e edema.

Cerca de 10% das mulheres com pré-eclâmpsia severa e 30-50% daquelas com eclâmpsia são afetadas pela síndrome HELLP (hemólise, aumento das enzimas hepáticas e plaquetopenia). A exata relação entre a síndrome HELLP e a pré-eclâmpsia ainda não foi bem estabelecida.

Manifestações clínicas

A presença de convulsões, coma, cefaléia, sintomas neurológicos focais e distúrbios visuais em uma gestante podem sinalizar o desenvolvimento de pré-eclâmpsia. Outras manifestações suspeitas incluem diminuição do débito urinário e dor abdominal.

Ao exame físico, pode-se descobrir hipertensão assintomática ao exame pré-natal de rotina. O edema difuso possui alta especificidade para pré-eclâmpsia. Alterações neurológicas, tais como papiledema e hiperreflexia, devem ser avaliadas com urgência pois sugerem desenvolvimento de eclâmpsia. Petéquias e equimoses sugerem coagulopatia. A necrose hepatocelular pode resultar em dor no hipocôndrio direito ou no mesogástrio.

Os principais diagnósticos diferenciais incluem coagulação intravascular disseminada, esteatose hepática, síndrome hemolítico-urêmica, esclerodermia, lúpus eritematoso sistêmico, púrpura trombocitopênica trombótica, intoxicação por cocaína e nefropatias primárias.

Exames complementares

A urinálise evidencia proteinúria. Devido à diminuição da filtração glomerular, os níveis séricos de ácido úrico podem estar elevados.

As transaminases aumentam devido à necrose hepatocelular, mas o tempo de protrombina permanece dentro dos limites da normalidade, mostrando que a função hepática permanece inalterada.

A ultra-sonografia é importante para avaliar o desenvolvimento fetal. Em mulheres com menos de 20 semanas de gestação, o exame deve ser empregado para excluir a possibilidade de gravidez molar.

Abordagem terapêutica

O único tratamento definitivo para a pré-eclâmpsia é a retirada do feto e da placenta. Esta é uma opção viável no caso de fetos viáveis ou quando a vida da mãe encontra-se em risco. Por exemplo, em mulheres com eclâmpsia, edema pulmonar, insuficiência renal, placenta prévia, plaquetopenia abaixo de 100.000, ou hipertensão severa incontrolável, pode-se administrar glicocorticóides e planejar o parto para 48h mais tarde, permitindo que a corticoterapia estimule a maturação pulmonar fetal.

Nas mulheres com gravidez pré-termo, e caso os sintomas sejam leves a moderados, pode-se optar pelo tratamento clínico. Exemplos deste tipo de pré-eclâmpsia incluem proteinúria com oligúria (<0,5>

Um dos principais objetivos do tratamento clínico é o controle da hipertensão arterial e profilaxia anticonvulsivante. Os dois medicamentos considerados de primeira linha são, respectivamente, a hidralazina e o sulfato de magnésio. Nos casos de crise hipertensiva, recomenda-se labetalol. Os inibidores da ECA estão contra-indicados em gestantes por serem nocivos ao feto.

Se o tratamento clínico não for bem sucedido, indica-se parto vaginal. Caso o estado de saúde materno esteja deteriorando rapidamente, recomenda-se cesariana de urgência.

Conclusão

A pré-eclâmpsia caracteriza-se por hipertensão, proteinúria e edema que se instalam – na maioria dos casos – após a 20ª semana de gestação. O distúrbio afeta 6-8% de todas as gestações. O diagnóstico não oferece grande dificuldade, ao contrário da condução terapêutica. O parto é sempre a melhor alternativa para a mãe, mas nem sempre é uma opção viável para o feto. O tratamento padrão da pré-eclâmpsia inclui o emprego de anticonvulsivantes, antihipertensivos, hidratação adequada e, se necessário, correção da oligúria, da coagulação intravascular disseminada, do edema pulmonar e da disfunção hepática. A aspirina em doses baixas possui um pequeno efeito benéfico em termos de prevenção. O mesmo papel profilático não pode ser aplicado aos suplementos de vitamina C e E. A terapia anti-hipertensiva aumenta o risco de retardo do crescimento fetal e sua principal indicação é a redução do risco de hemorragia cerebral materna.

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